Consistem de mecanismos de compensação ativadas em seqüência naquelas situações em que os ajustes não foram capazes de manter o débito cardíaco nos níveis adequados às necessidades orgânicas, ou nos casos em que há uso continuado dos ajustes agudos para manter o débito cardíaco e, por conseguinte, a estabilidade hemodinâmica.

São eles:

(1) Aumento da volemia (hipervolemia);

(2) Aumento da resistência periférica total;

(3) Redistribuição de fluxo sangüíneo.

Quando se estabelece a insuficiência cardíaca de baixo débito, a fração de ejeção diminui; isso significa que o ventrículo falha em sua função de bombear todo o volume de sangue que recebeu, via retorno venoso, na diástole anterior. Assim, se elevam o volume diastólico final (VDF) e pressão diastólica final (Pd₂VE). Com isso, ocorre aumento da pressão de enchimento ventricular, incrementando a força da contração dos batimentos seguintes via mecanismo de Frank-Starling.

O sangue excedente é, desse modo, bombeado, mas volta a se acumular logo em seguida, já que o coração insuficiente tipicamente não consegue gerar um débito cardíaco adequado a pressões de enchimento normais.

Nesse momento evolutivo da insuficiência cardíaca (dita "latente") a descarga simpática compensa adequadamente um débito cardíaco diminuído, restaurando-o aos níveis normais pelo simultâneo aumento no retorno venoso (por contração de veias), da força de contração do miocárdio (por alteração na contratilidade), e da freqüência cardíaca.

Entretanto, se o débito cardíaco reduzido só pode ser mantido compensado através de descargas simpáticas repetidas, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) torna-se imperiosa; conjuntamente com a secreção de ADH (que induz retenção de sódio) determina aumento do volume sangüíneo circulante (volemia).

O aumento da volemia determina maior retorno venoso, garantindo um enchimento ventricular mais satisfatório, maior estiramento da fibra miocárdica e ativação do mecanismo Frank-Starling do coração. Em outras palavras: a hipervolemia na insuficiência cardíaca serve para otimizar a pré-carga imposta ao ventrículo e desse modo atua no sentido de aumentar o débito cardíaco por elevação na contratilidade miocárdica extrínseca.

Por definição, volemia eficaz consiste na parte do volume sangüíneo corporal à qual o sistema de controle de volume responde, causando retenção renal de sódio e água quando detecta sua redução. Como funciona esse sistema de controle da volemia?

No homem, após extensos esforços publicados por pesquisadores devotados ao estudo da cardiologia, sabe-se que os receptores de volume mais funcionantes são os baroceptores de alta pressão situados no seio carotídeo e no arco aórtico, ao lado dos quimioreceptores sensíveis à hipoxemia, os chamados corpúsculos aórtico-carotídeos.

O sistema de controle da volemia trabalha no sentido de criar um valor de pressão sangüínea no leito arterial capaz de manter a perfusão tecidual em níveis adequados. Para tanto, lida com os determinantes primários do enchimento do sistema arterial, que são o volume do débito cardíaco (Dc) e a resistência periférica total (RPT), de acordo com a adequação da estabilidade hemodinâmica:

TA = DC . RPT

Como apenas 15% do volume sangüíneo está contido na árvore arterial, nosso organismo é capaz de reduzir o enchimento arterial de modo a manter disparando os receptores de controle volêmico mesmo que o volume sangüíneo total esteja acima do normal.

Essa redução da plenitude arterial pode ocorrer tanto por decréscimo no débito cardíaco, como se dá na insuficiência cardíaca, quanto por vasodilatação periférica, como se dá na insuficiência hepática, por exemplo.

A pressão sangüínea no leito arterial, quando elevada, distende os corpúsculos aórtico-carotídeos, gerando estímulos nervosos que atingem o sistema nervoso central via glossofaríngeo e exercem efeito inibitório sobre o sistema nervoso simpático.

A hipotensão, resultando em menor distensão da parede arterial e do corpúsculo, resulta em menor número de estímulos inibitórios; conseqüentemente, aumenta o tônus simpático.

Na insuficiência cardíaca, a queda no débito cardíaco se traduz por uma tendência à hipotensão arterial. Quando a pressão sangüínea diminuída é sentida pelos baroceptores arteriais dos corpúsculos aórtico-carotídeos, se estabelece uma diminuição no efeito inibitório que estas estruturas exercem, resultando em descarga simpática.

Estes baroceptores aórtico-carotídeos detectam:

(1) Queda na pressão de pulso (que é diferença entre as pressões sistólica e diastólica)

(2) Lentificação no ritmo de ascensão na pressão aórtica, e não necessariamente o nível de PRESSÃO do sangue.

Ambos os estímulos podem ser decorrentes de queda no volume sistólico, podendo ocorrer mesmo quando não há hipotensão arterial. Persistente ativação do sistema simpático pode estar relacionada à anaerobiose, com acúmulo de ácido láctico na musculatura esquelética, onde quimioreceptores podem deflagrar descarga simpática, mesmo na ausência de hipotensão arterial.

Além dos baroceptores de alta pressão localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, existem mecanorreceptores cardiopulmonares de baixa pressão localizados no miocárdio ventricular e nos pulmões.

Estes mecanorreceptores cardiopulmonares respondem à diminuição de retorno venoso (que determina o grau de estiramento dos receptores do miocárdio atrial e ventricular) e à queda no débito cardíaco direito (receptores pulmonares), no sentido de ativar descarga vagal quando sofrem estiramento e potencializar descarga simpática quando o retorno venoso é diminuído.

Assim, a adoção da postura "de pé" resulta em descarga simpática (e inibição do vago) porque simultaneamente são descarregados os mecanorreceptores cardiopulmonares (que controlam o vago) e os baroreceptores aórtico-carotídeos (que controlam o simpático)

A disfunção desses receptores do sistema nervoso autônomo, vista na ICC, explica a elevada freqüência de hipotensão postural; os níveis de catecolaminas estão sempre elevados, mas deveriam aumentar no momento da adoção da postura "de pé", e isso não se verifica. Na verdade, o tônus simpático diminui paradoxalmente quando o portador de ICC adota a posição "de pé". A manutenção de estabilidade hemodinâmica às custas de descargas simpáticas receptivas resulta em: (1) ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona; (2) liberação não osmótica do ADH.

1. A elevação da descarga neural simpática ao nível dos rins, juntamente com a vasoconstricção renal, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, com suas conseqüências (vide adiante).

2. A descarga simpática sustentada determina a liberação não osmótica do ADH, ou hormônio antidiurético, chamado "arginina-vasopressina" pelos pesquisadores americanos.

Do centro vasomotor simpático emergem fibras que atravessam o "tratus solitárius" e terminam em neurônios produtores de ADH ao nível dos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo; assim, numa situação de descargas simpáticas persistentes, a liberação de ADH é útil na medida em que aumenta a resistência periférica (por promover vasoconstricção) e a volemia (ao promover a antidiurese, com retenção hídrica).

Embora a resposta mais rápida deste sistema a uma condição de estresse circulatório (como a hipotensão arterial desencadeada pela queda do débito cardíaco) seja a vasoconstricção sistêmica induzida pelo simpático (que eleva a resistência periférica total), a manutenção da estabilidade hemodinâmica a mais longo prazo envolve a retenção de água (antidiurese induzida pelo ADH) e de sódio (induzida pela aldosterona) ao nível dos rins.

Em alguns dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, foi demonstrado que a concentração plasmática de aldosterona está dentro dos valores normais e isso foi interpretado por alguns de que nem sempre o sistema renina-angiotensina-aldosterona está ativado na ICC. Entretanto, uma análise mais aprofundada permite observar que o "normal" numa situação de hipervolemia é queda do nível de aldosterona, e que um valor "normal" na ICC implica quantidade "maior que o normal" para a situação. Por outro lado, durante boa parte da evolução da ICC compensada, o sistema S-RAA circulante é menos efetivo que o S-RAA local.

Por fim, cumpre informar que os efeitos sobre os vasos e sobre os rins dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e simpático-adrenérgico combinam uma queda na taxa de filtração glomerular (por vasoconstricção da arteríola aferente) com aumento na reabsorção tubular proximal; desse modo, o organismo previne a possibilidade de ocorrência do fenômeno do "escape" do sódio à ação da aldosterona (vide adiante), uma vez que ocorre decréscimo na oferta de sódio e água ao túbulo distal.

Em resumo:

O precário enchimento da árvore arterial por decréscimo no débito cardíaco fornece o estímulo aferente para a retenção renal de sódio e água.