EXERCISE INDUCED PULMONARY HEMORRHAGE IN HORSES
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RESUMEN
La hemorragia pulmonar por ejercicio
es la presencia de sangre en las vias respiratorias por ruptura de capilares
pulmonares cuando el animal realiza un ejercicio intenso. Puede presentarse
en cualquier equino, pero es más común en animales de carreras,
Apalusas y caballos de polo.No se sabe la causa exacta. Se describen las
variadas teorías que se han propuesto, los elementos predisponentes,
medidas preventivas y tratamientos, entre los que sobresale la furosemida,
Salix .
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Exercise induced pulmonary hemorrhage (EIPH) is the presence of blood in the respiratory passages due to rupture of pulmonary capillaries when the horse is subjected to intense exercise. Any horse could suffer this condition, but is more frecuently observed in thoroughbreds, Appaloosas and polo horses. The exact cause is not known , therefore the multiple theories are described here, as well as, predisponent causes, preventive measures and treatments, especially the best known : furosemide, Salix ®. In a recent study carried out at the Bogota plateau, close to 9000 feet above sea level, it was found that 14.8% of thoroughbreds had the disease.
Se conoce en el mundo desde hace más de 3 siglos , que los equinos después de realizar un ejercicio intenso, presentan algún grado de epistaxis. Cook (1.974) describió como muchos caballos presentaban sangrado pulmonar sin haber evidencia de sangrado nasal. Pascoe et al. (1.980) acuñaron el término hemorragia pulmonar por ejercicio (HPE), con base en la asociación ejercicio - hemorragia en caballos de carrera. No siempre se presenta como una hemorragia nasal franca, por eso hay que recurrir al uso del endoscopio para su correcto diagnóstico.
Las disminuciones en el desempeño y rendimiento de los animales afectados hacen necesario el conocimiento de la causa exacta de la HPE, para poder lograr un tratamiento preventivo o curativo que garantice éxito en el manejo de la afección.
La función primordial de la circulación sanguínea pulmonar es la de hacer el intercambio gaseoso que se lleva a cabo en los pulmones. Es un sistema relativamente corto, pero de gran volumen, de baja presión y baja resistencia que lleva la sangre a una red capilar simple pero muy densa que se encuentra envolviendo los alvéolos y los drena hacia las venas. La circulación bronquial es un sistema de bajo volumen pero de alta presión, que nutre los componentes estructurales de los pulmones y tiene que ver con la reconstrucción de tejido pulmonar y juega un papel importante en acondicionar el aire respirado. En cada una de las circulaciones hay vasos sanguíneos de varios tamaños y de diverso grosor en sus paredes, (Pascoe, 1.985, Rockebush, 1.994, García Sacristán 1.995).
Los pulmones de los equinos presentan una comunicación entre la circulación pulmonar y la circulación bronquial, por eso, el sangrado de los capilares pulmonares puede ser la resultante de una presión vascular elevada tanto en el tejido pulmonar como en el tejido bronquial, ( Erickson, 1.995).
Cuando el caballo hace ejercicio, la presión alveolar en la región dorso caudal de los pulmones disminuye durante la inspiración.Esto es posible gracias a la forma del diafragma lo mismo que, el desplazamiento de este músculo durante el galope puede producir disminución en la presión alveolar que junto con el aumento de la presión pulmonar colaboren en la ruptura de los capilares y como consecuencia se produzca la hemorragia. Una obstrucción al flujo normal de aire puede desencadenar HPE, este es un indicio para la persona encargada de entrenar caballos para permitir un buen descanso para cicatrización después de una afección respiratoria, ( Derksen, 1.996).
Un ejercicio extenuante en caballos produce un aumento progresivo en frecuencia cardiaca, presión de la aurícula derecha, presión sistólica y diastólica, presión pulmonar, volumen del latido y volumen minuto cardiaco (gasto cardiaco). Al mismo tiempo disminuyen la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Se considera que la gran presión pulmonar capilar transmural en caballos durante el ejercicio colabora de manera considerable en la presentación de HPE, (Manohar, 1.995).
Las afecciones pulmonares con proliferación de tejido en la circulación bronquial, asi sean de poca magnitud, pueden producir hemorragia durante el ejercicio, (O Callaghan, 1.987, Cook, 1.988).
Cambios en la tasa de flujo sanguíneo, morfología celular de los glóbulos rojos y viscosidad sanguínea, lo mismo que traumas por alta presión, traumas viscerales,fibrilación auricular, obstrucción de las vias aéreas asociada con neuropatía del laringeo recurrente, infecciones pulmonares e inhalación de partículas extrañas, se han asociado con la presentación de HPE. La conclusión lógica es que puede ser el resultado de una combinación de los factores enunciados, junto con altas presiones en capilares y venas durante ejercicios intensos, ( Pascoe, 1.981).
Sellnow (1.999), teoriza que un factor muy polémico es la creación de razas equinas en extremo especializadas, que no guardan perfecta armonía entre el funcionamiento del corazón, sobre todo el gasto cardiaco y la capacidad pulmonar cuando el animal es sometido a ejercicios extenuantes.
La hemorragia se presenta con mayor frecuencia en la región dorso caudal de los pulmones. Schroter (1.998) propuso que el impacto de los miembros anteriores sobre la superficie en la que el animal se ejercita, se transmite por los hombros hasta la cavidad toráxica, por tanto originando ondas que se desplazan en los pulmones en sentido caudal. Cuando dichas ondas llegan a las costillas y a las vértebras toráxicas, se amplifican hacia varias partes de los pulmones produciendo rupturas capilares y por tanto hemorragia. Uno de los propósitos de este autor es que con esta teoría nueva para considerar este problema, que afecta a la industria equina atlética de todo el mundo, se estimule la investigación sobre el tema.
Se ha calculado que en los Estados Unidos se presenta la hemorragia pulmonar por ejercicio hasta en un 75% de los caballos de carreras, 50% en Apaloosas y 11% en caballos de polo. La tendencia a la hemorragia es mayor con la edad del animal y no existe evidencia clara y definida de relación de la hemorragia pulmonar con el sitio geográfico donde se encuentre el animal, (Reed y Bayly, 1.998).
Estos mismos autores indican que la evidencia de sangre fresca en los ollares se observa solo en un 10% de los animales con HPE. También anotan que no se ha demostrado una relación entre HPE y la posición del caballo en una competencia. Unos animales pueden tener un rendimiento adecuado, otros pueden detenerse del ejercicio y presentar disnea, tos, lo mismo que excesivos movimientos deglutorios, fenómeno que nos orienta mucho para sospechar la presencia de HPE.
Reed y Bayly (1.998) aseveran que el método más indicado para el diagnóstico es la endoscopia realizada máximo 90 minutos después del ejercicio o de finalizada la competencia. Estudios radiológicos muestran algunas veces regiones radio opacas en los lóbulos caudales de los pulmones y posible desplazamiento dorsal de los vasos pulmonares mayores.Un método diagnóstico más reciente es la cintigrafía pulmonar con Tecnecio 99. Indican también estos autores, que los aspirados bronquiales de animales con HPE pueden contener hemosiderófagos, neutrófilos normales o en vias de degeneración, bacterias intracelulares y glóbulos rojos.
Gunson (1.988), dice que la muerte súbita por HPE es rara, es cierto que produce grandes cambios en la homeostasis del equino, pero el porcentaje de mortalidad es casi de cero.
Harkins, et al. (1.997) en una revisión analizan diversos aspectos de la afección, en cuanto a la etiología aparte de lo ya descrito, indican que algunas coagulopatías pueden inducir a la presentación de HPE, por ejemplo disminución de la adhesividad de las plaquetas y aceleración de la formación de trombina sin evidencia de fibrinolisis.
También anotan que el caballo es único entre los animales atletas porque tiende a la hipoxia durante el ejercicio de gran intensidad. La ironía es que la membrana alvéolo - capilar en equinos, es muy gruesa paara permitir un adecuado intercambio gaseoso y muy delgada para proteger al pulmón de las grandes presiones capilares que se generan durante ejercicios intensos,favoreciendo asi la presentación de HPE.
Ellos clasifican la HPE en diferentes grados basados en la situación y severidad de la hemorragia: Grado 1. La ruptura del endotelio capilar permite que se escapen glóbulos rojos hacia el tejido intersticial, pero no hay gran número de células en los alvéolos pulmonares. Grado 2. La ruptura de endotelio capilar y epitelio alveolar tiene como consecuencia la presencia de glóbulos rojos en tejido intersticial y en alvéolos, los hemosiderófagos están presentes en los líquidos pulmonares, pero como la sangre no alcanza a llegar a la traquea, en la endoscopia no se observa HPE en los grados 1 y 2; por eso muchos caballos con estos grados se clasifican erroneamente como HPE negativos al examen endoscópico.Grado 3. La sangre que fluye desde los alvéolos asciende a la traquea y se observa en la endoscopia. Grado 4. (epistaxis), ocurre en el 1 - 2% de los caballos de carreras y es evidencia de hemorragia severa. Grado 5. Es poco común y acarrea la muerte del animal. A la necropsia presenta sangre espumosa en cavidad nasal, traquea y bronquios. Los pulmones son de color rojo intenso y de consistencia firme. Histopatológicamente hay áreas de hemorragia, los alvéolos contienen glóbulos rojos y hemosiderina, lo cual sugiere anteriores hemorragias. La muerte se debe a hemorragia pulmonar aguda.
Pascoe, (1.985), Harkins, (1.993), Manohar, (1.993), Weiss, (1.996), sostienen que la furosemida,Salix® en dosis total de 250 mg IM o IV, no menos de 4 horas antes del ejercicio, ha sido utilizada para disminuir la presentación de la HPE y como tratamiento preventivo, gracias a su actividad diurética y a la consecuente reducción en la presión capilar,produce un descenso en el volumen plasmático, en la presión de la aurícula derecha y de la arteria pulmonar. Sin embargo los resultados no son consistentes, una razón puede ser que no se conocía exactamente el grado de hidratación de los animales. Además, la furosemida tiene muchas contraindicaciones entre las cuales se destacan : deshidratación, desequilibrios electrolíticos en especial hipocalemia (hipopotasemia), puede potenciar la nefrotoxicidad de los aminoglicósidos y puede hacer variar la respuesta a relajantes musculares. Un peligro grande es que se considera teratogénica. Hinchcliff, citado por Manohar (1.995 ) sin embargo, reporta que la administración de fenilbutazona tiene un efecto opuesto a la furosemida. La fenilbutazona produce aumento en las presiones de la aurícula derecha y arteria pulmonar. Por eso, el razona que la administración de fenilbutazona puede ser un factor para producir HPE porque disminuye los efectos benéficos de la furosemida si ambas drogas se administran simultaneamente.
Goetz, citado por Manohar (1.996) con experimentos en la Universidad de Illinois , demostró que no había alza significativa en las presiones de aurícula derecha y arteria pulmonar cuando se suministraba fenilbutazona y en su informe el indica : Los resultados de estos estudios demuestran que la frecuencia cardiaca, las presiones de la aurícula derecha y la arteria pulmonar y en especial la presión sanguínea de los capilares pulmonares no se afectan significativamente por la administración de fenilbutazona en reposo o durante ejercicio intenso.Debido a que HPE es el resultado de aumento de presión sobre los capilares pulmonares, no es probable que la fenilbutazona aumente la incidencia o severidad de la HPE .
Manohar (1.996) también en la Universidad de Illinois, llevó a cabo investigaciones sobre este particular. Utilizó siete caballos de carreras entrenados y realizó tres series de estudios con intervalos de siete dias. En el estudio control, los caballos no recibieron ningún medicamento; en el estudio con furosemida, los caballos recibieron 250 mg de la droga IV, cuatro horas antes del ejercicio. En el estudio furosemida - fenilbutazona los caballos recibieron 4 inyecciones intravenosas de fenilbutazona en dosis de 4,4 mg/kg con intervalos de 12 horas. Veinticuatro horas después de la última inyección de fenilbutazona, se les administró a los animales 150 mg de furosemida IV. El investigador dice en referencia a los resultados: En los grupos 2 y 3, el alza en la presión auricular y de la arteria pulmonar inducida por ejercicio, fue atenuada significativamente en comparación con los grupos control. Sin embargo,no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos 2 y 3 , ya sea en descanso o durante el ejercicio a la máxima frecuencia cardiaca. Estos resultados coinciden con observaciones previas en cuanto a la elevación de las presiones en aurícula derecha y arteria pulmonar lo mismo que capilares y venas pulmonares. Al igual que la inyección de 250 mg, 4 horas antes del ejercicio es efectiva en reducir significativamente la hipertensión arterial, capilar y venosa de los pulmones, inducida por ejercicio . Y añade la siguiente observación: En esta investigación la premedicación con furosemida no afectó la incidencia de HPE, seis de los siete caballos sangraron, a pesar de haber recibido furosemida. Este es otro hallazgo desconcertante, si bajaron las presiones con furosemida, pero no previno la HPE en este grupo particular de caballos sanos.
Erickson et al (1.990) llevaron a cabo investigaciones para determinar las causas potenciales de la HPE y el papel de la furosemida. Midieron el efecto de la inyección IV de furosemida 1.0 mg/kg, una hora antes del ejercicio , en la presión aórtica y pulmonar durante el ejercicio intenso. Indican que la furosemida reduce la incidencia de hemorragia pulmonar porque impide aumentar en exceso la presión aórtica y pulmonar. Con el ejercicio en banda transportadora sin fin, (10 metros/segundo, 3 grados de inclinación) se produjo aumento en la frecuencia cardiaca, presión media de la arteria pulmonar y aorta, lo mismo que el hematocrito. La furosemida no afectó la frecuencia cardiaca, la presión en la arteria pulmonar o el hematocrito durante el ejercicio, pero disminuyó significativamente la presión aórtica en 10 a 15 mm de Hg. Tres de siete caballos sangraron con y sin tratamiento con furosemida y no hubo diferencias significativas entre caballos que desarrollaron hemorragia y los que no la desarrollaron. En este estudio, la furosemida no previno la hemorragia durante el ejercicio.
Cook (1.974) en su investigación indica que caballos que sangran padecen de edema pulmonar, algo que muchos investigadores dicen no se relaciona con HPE. Para encontrar y determinar el edema pulmonar en un caballo que falleció por HPE, la necropsia debe hacerse máximo 30 minutos después de la muerte. Si esta se hace varias horas después de la muerte del animal, el edema se ha dispersado o ha sido enmascarado por cambios congestivos en el pulmón que occurren en todos los caballos después de morir. Cook sostiene que la afección debería llamarse ¨edema pulmonar inducido por asfixia¨ y no HPE. Argumenta su posición de varias maneras: Primero, la secreción nasal no es sangre sola, si no fluido pulmonar con sangre que no coagula. Segundo, las lesiones post mortem no son específicas del ejercicio solamente, ya que pueden encontrarse en animales que no han realizado ningún tipo de ejercicio. Tercero, el factor común a la secreción nasal y a las lesiones no es ejercicio si no falta de una llegada adecuada de oxígeno como resultado de obstrucciones en las vias respiratorias desde los ollares hasta la traquea a un nivel más o menos de la primera costilla. Insiste que los resultados son los mismos en animales ejercitados o en reposo. El edema es secundario a obstrucción de las vias aéreas superiores, por eso, las paredes alveolares se someten a una gran presión de succión y por lo delgado de esas paredes, fluidos y células rojas salen desde los pulmones hacia la luz de las vias aéreas. La neuropatía del laríngeo recurrente puede también ser una causa de edema pulmonar inducido por asfixia. Todas estas teorías hacen que el debate continúe.
Existe todavía otro interrogante: como afecta la HPE el desempeño de un caballo en competencia? MacNamara et al (1.990) hicieron la evaluación endoscópica en 965 equinos de carreras con HPE y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y su relación con una deficiente actuación. Los hallazgos sugieren que la HPE y la EPOC afectan el desempeño, sin embargo, la EPOC sola o en asociación con HPE produce un mayor efecto en el desempeño que la HPE sola. Pascoe (1.995) anota sobre el tema que si un caballo sangra profusamente en sus pulmones, durante una competencia, puede detener subitamente el ejercicio; la pérdida de sangre en si, no es problema, el inconveniente es como esa sangre interfiere en el intercambio gaseoso a nivel alveolar. Los problemas pueden ser a largo plazo, la sangre en el tracto respiratorio induce a inflamación,con posterior fibrosis intersticial crónica sobre todo en los bronquiolos.La inhalación de partículas de polvo en animales de carreras es un factor crítico que agrava la inflamación de pequeños bronquiolos. A medida que la inflamación progresa, los pulmones son menos resistentes a las presiones del ejercicio y se produce más hemorragia. Asi, las lesiones se expanden y confluyen en la región dorso caudal de los pulmones. Este proceso continúa durante toda la vida atlética del animal y desde el punto de vista patológico parece que una vez instaurado, el proceso es irreversible. Las lesiones en los pulmones se han observado hasta mucho después de que el caballo ha dejado de competir o de entrenar.
Kobluk et al.( 1.995) dicen que algunos caballos con HPE pueden participar en una competencia sin cambios aparentes en su desempeño, sin embargo consideran que todos los caballos al realizar ejercicio intenso presentan algún grado de HPE. Por eso, los efectos de la HPE sobre el desempeño están relacionados con la severidad de la hemorragia. Como no hay métodos confiables y precisos para determinar la presencia de HPE, es dificil medir el significado de la HPE en la intolerancia al ejercicio porque generalmente se asocia con otras afecciones pulmonares .
Coyne, Jonhson y Soma (1.996) mediante el conocimiento de que HPE se produce por baja presión alveolar y alta resistencia de las vias aéreas, quisieron conocer estos resultados desde el punto de vista físico, por eso, investigaron mediante un sistema capaz de alterar la densidad del gas inhalado y por tanto la resistencia de la vias aéreas, que consistía en un circuito cerrado en el cual se podían volver a respirar los gases con un sistema controlado, para probar caballos que se ejercitaban en una banda transportadora sin fin. El objetivo del sistema era desafiar los animales con una mezcla de gases exóticos, mientras se suministraban niveles normales de oxígeno y se removía el CO2 metabólico. En el diseño del sistema, se consideraron la fisiología del animal en ejercicio y la interacción con el circuito para volver a respirar los gases. El sistema producía hasta 60 litros por minuto de oxígeno y hasta 60 litros por minuto de CO2. Para reducir la carga fisiológica impuesta al caballo, la resistencia al respirar se disminuyó utilizando tasas de flujo altas( hasta 7.200 litros por minuto) y tubos de gran diámetro ( 20 cmt.). Las pruebas demostraron que el sistema para volver a respirar los gases , permitía al caballo ejercitarse hasta un nivel máximo, mientras respiraba desde un circuito cerrado. El sistema de volver a respirar remplazaba al oxígeno metabolizado por el caballo, mezclaba y recirculaba los gases inhalados, compensaba la resistencia, removía el CO2 y evitaba volver a respirar el CO2 exhalado.
McClay, Weiss, Smith y Gordon (1.992) investigaron los cambios hematológicos y reológicos de 49 caballos de carreras antes y después de competir. Los valores promedio después de la carrera en recuento de glóbulos rojos, concentración de hemoglobina y hematocrito aumentaron en 58 a 61%, mientras que la viscosidad de la sangre aumentó 2 a 3 veces. Los valores después de la competencia del número de eritrocitos fueron de 162% mayores que los valores antes de la carrera. Se encontraron cambios menores, pero estadísticamente significativos en concentración de la hemoglobina corpuscular media, ancho de distribución de los eritrocitos, concentración de proteinas plasmáticas totales,recuento total de globulos blancos, neutrófilos y linfocitos. Las variables medidas no predecían si un caballo iba a sangrar sin ser tratado con furosemida, o a sangrar tratado con furosemida o no iba a sangrar.
Derksen et al (1.992) estudiaron HPE en caballos con enfermedad pulmonar alérgica inducida experimentalmente, exponiendo animales a ovoalbúmina en aerosol. A algunos caballos se les dió ovoalbúmina solo en un pulmón y a otros se les inoculó avoalbúmina o vehículo en las regiones craneal, ventral y caudal del lóbulo caudal del pulmón. Se hizo endoscopia antes del ejercicio y no se detectó anormalidad, los animales se ejercitaron 5 horas después de este tratamiento. La endoscopia después del ejercicio mostró en todos los caballos sangre en las vias aéreas de los pulmones expuestos a ovoalbúmina; no se observó sangre en las vias aéreas de los pulmones control. El promedio del volumen mínimo de los pulmones tratados y control fue 9.5 + 1.5 y 5.5 + 1.6 litros, respectivamente. La broncoscopia de los caballos , reveló pequeñas cantidades de fluido teñido de sangre en los bronquios de las regiones inoculadas con ovoalbúmina. El examen macro e histológico confirmó la inflamación y hemorragia en los animales sometidos a ovoalbúmina, pero no en los pulmones control. Estos autores concluyeron que el ejercicio puede causar sangrado en una región pulmonar lesionada sobre todo en las vias respiratorias de mayor diámetro.
Derksen (2001) presentó avances recientes en las quintas jornadas veterinarias en la Universidad de Buenos Aires, en un estudio en cinco caballos con hemorragia pulmonar por ejercicio, se correlacionó la presencia de opacidades radiográficas en la porción caudo dorsal de los campos pulmonares, con regiones que presentaban desproporción en la relación ventilación /perfusión. Al medir las tensiones de gases en sangre arterial en reposo, después de epistaxis por ejercicio en caballos PSI, se notó que la tensión de Oxígeno arterial fue significativamente menor que en caballos control de la misma edad.
Johnstone et al (1.991) estudiaron en Canadá los valores hemostáticos de caballos en reposo y después de ejercicio. Recolectaron sangre de 22 animales positivos a HPE y 10 negativos en reposo; y de 19 animales positivos y 10 negativos inmediatamente antes y después de 15 minutos de carrera. No se encontraron diferencias significativas en los parámetros de coagulación y fibrinilíticos en los dos grupos de caballos en reposo, pero hubo diferencias significativas en la función plaquetaria evaluada por agregometría. Las plaquetas de animales afectados tuvieron menos respuesta significativa a los agonistas de plaquetas : difosfato de adenosina, colágeno y factor activador de plaquetas. Se sugiere que la reducción en la función de las plaquetas puede ser un factor que contribuye al sangrado en la HPE.
Weiss et al (1990) estudiaron las funciones de las plaquetas en caballos de carreras y su implicación en HPE. La agregación de plaquetas, secreción y adherencia al subendotelio aórtico de conejos fue similar en animales que sangraban y los que no sangraban. Las plaquetas se agrupaban facilmente en respuesta al ADP, trombina, colágeno y ácido araquidónico, pero la secreción ocurría solo con altas concentraciones de trombina. Las plaquetas se adherían facilmente al subendotelio aórtico de conejos y presentaban la tendencia a formar grandes trombos en vez de monocapas o agregados plaquetarios. Se sugiere que los equinos pueden tener la predisposición para la formación de trombos y la consecuente obstrucción microvascular.
Que conducta se debe seguir cuando se presenta la HPE? Aunque el papel de los pequeños conductos aéreos en la patogénesis de la HPE es aún motivo de controversia , Kobluck et al (1.995) recomiendan que el animal permanezca en un ambiente libre de contaminantes aéreos en el establo que pueden aumentar el riesgo de infecciones secundarias en el sitio de la hemorragia. Se debe hacer un gran esfuerzo para disminuir la incidencia de enfermedades respiratorias infecciosas, por eso los animales deben guardar un adecuado período de recuperación después de una infección respiratoria. Largos períodos de descanso (3 a 6 meses) son benéficos en muchos animales, pero los animales que sangran lo vuelven a hacer después de retornar al entrenamiento o la carrera, por eso, el pronóstico para el desempeño posterior en estos animales es malo. Es benéfico reducir la intensidad del ejercicio ( a 75% de la máxima captación de oxígeno) para disminuir la posibilidad de HPE.
Una práctica común es restringir la ingestión de alimento y agua el dia de la carrera, con el fin de reducir la masa de ingesta en el intestino grueso y asi teóricamente reducir la presión sobre el diafragma. No se sabe si esta práctica reduce la HPE y no se conocen las influencias mecánicas que esta acción pueda ejercer sobre la función respiratoria.
Kingston et al. (2.002) determinaron que la instilación de 100 ml o menos, de sangre autóloga en un pulmón, no afectó de modo significativo, la función pulmonar, los mecanismos de respiración o el desempeño en caballos de carreras a máxima velocidad. El resultado de este estudio puede ser útil en determinar el significado de la HPE en el rendimiento de los caballos PSI.
Couetil et al. (2.001) evaluaron la asociación entre signos clínicos, lavado broncoalveolar y función pulmonar en caballos con enfermedad inflamatoria pulmonar crónica (EPOC), que puede predisponer a la presentación de HPE. Encontraron que el examen clínico es moderadamente preciso para diagnosticar la enfermedad, que el lavado broncoalveolar sirve para detectar enfermedad respiratoria, pero no es específico para EPOC y que la prueba de espiración forzada puede detectar signos tempranos de obstrucción en vías respiratorias en caballos con EPOC.
Doucet y Viel (2.002) estudiaron si se podía correlacionar la HPE con examen clínico, radiografía, endoscopia, lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar en 10 caballos con HPE y 10 controles. La conclusión fue que el solo examen físico puede ayudar al clínico, cuando sospeche la afección, en especial cuando se hacen hallazgos anormales a la percusión, en áreas dorso caudales del pulmón.
Kindig et al. (2.003) estudiaron los cambios en volumen minuto respiratorio, gases arteriales y presión pulmonar arterial en caballos de carreras, ejercitados en cinta sin fin con inclinación hasta del 10%, cuantificando el grado de hemorragia mediante el método del lavado broncoalveolar. Encontraron que la presión pulmonar máxima disminuyó y que la severidad de HPE aumentó, como resultado en la alteración de patrones ventilatorios (volumen corriente y presión intrapleural). Esta conclusión es importante para explicar factores extravasculares en la etiología de la afección.
Hinchcliff et al. (2005) confirmaron mediante un estudio en 747 caballos de carreras, que el examen endoscópico traqueobronquial, dentro de las 2 horas después de una competencia, es el método más utilizado y confiable para el diagnóstico rápido de la afección y que continúa siendo la mejor herramienta para la detección de la HPE, si el veterinario que la hace tiene la experiencia necesaria
El sangrado de los vasos capilares pulmonares, se puede deber a elevada presión vascular en pulmones y bronquios. La elevación en la presión transmural capilar pulmonar durante el ejercicio colabora en la presentación de HPE.
Se asocian con la presentación de HPE varios cambios morfológicos,traumáticos, ambientales, infecciosos en el animal.
La endoscopia de las vias respiratorias es el mejor método para el diagnóstico de HPE ya que no siempre hay epistaxis franca.
La furosemida, Salix® es un buen tratamiento preventivo para HPE debido a su actividad diurética, reduce la presión capilar. La fenilbutazona puede disminuir los efectos de la furosemida si se administran ambos medicamentos de modo simultáneo.
El desempeño deficiente en animales con HPE se debe a que la sangre interfiere con la respiración a nivel de los alvéolos y produce inflamación y fibrosis. Todo depende de la intensidad de la hemorragia y de la presencia de otras afecciones respiratorias.
Las plaquetas pueden tener un papel en la producción de sangrado en la HPE. No hay cambios significativos en coagulación ni fibrinolisis.
Un equino atleta con HPE debe recibir un tratamiento especial para prevenir afecciones secundarias, debe reducir la intensidad del ejercicio y descansar por períodos más o menos prolongados.
No se conoce la causa exacta que produce HPE, es mas bien una combinación de factores.
Adicionalmente se puede establecer que en el pais no hay estudios publicados sobre la HPE.
Se deben hacer pruebas de Cintigrafía (Tecnecio99) LBA (Lavado broncoalveolar) entre otras, para obtener más información acerca de posibles causas adicionales de la afección.
Los hemosiderófagos pueden ser solo son un indicativo de la duración de la hemorragia , pero no se conoce si su presencia tiene también un valor pronóstico.
La técnica de la endoscopia también puede ser un factor para producir HPE , por la manipulación que se debe realizar.
No hay nada que hacer al respecto, los animales sangradores, sobretodo PSI , presentan HPE porque sus sistemas cardiovascular y respiratorio no se acoplan fisiológicamente. Los caballos árabes presentan HPE? no se sabe. Si no es asi , es porque sus sistemas si se acoplan por ser animales pequeños y más puros? ya que los PSI se formaron a partir de los árabes. Queda la inquietud para profundizar sobre el tema.
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