|
El Sida * Vegetarianos * Alternativa Natural * Naturismo * Agro Ecología * Salud Natural * Productos Naturales
Stefan Lanka: «el virus del SIDA no existe». Pertenece a ese grupo de científicos que abogan por una revisión total de la hipótesis oficial del SIDA. Pero el virólogo alemán va aún más lejos al afirmar que el virus VIH, supuesto responsable de la enfermedad, sencillamente no existe, afirmación cuando menos discutible y poco compartida por la mayoría de sus colegas -incluidos el más de un centenar de investigadores disidentes de la hipótesis ortodoxa-. En cualquier caso, sus demás afirmaciones merecen ser tenidas muy en cuenta. De ahí que Más allá de la ciencia decidiera entrevistarle. Alfonso Serra Gallego. Biólogo y virólogo por la Universidad de Konstanz, en Alemania, Stefan Lanka fue el primer científico que ha conseguido aislar un virus de un alga eucarótica marina -el Ectocapus Siliculosus Virus, también llamado ESV-; y, sin embargo, no sería tal hallazgo el que le hiciera popular, sino la adopción de una postura claramente enfrentada a la oficial en torno al Síndrome de Inmunodeficiencia Humana o SIDA. Y ello porque, para este biólogo alemán, el virus del SIDA -el famoso VIH- sencillamente no existe. Una hipótesis cuando menos discutible y poco compartida por la mayoría de sus colegas. Y es que no sólo los científicos que apoyan la versión oficial de que el VIH provoca SIDA difieren de él, sino que incluso el más de un centenar de investigadores disidentes de la hipótesis ortodoxa tampoco coinciden con algunas de sus apreciaciones, arriesgadas y polémicas. En este sentido, cabe recordar que la mayoría de los científicos escépticos o contrarios a la versión oficial -encuadrados en el llamado Grupo por la Reevaluación Científica de la Hipótesis VIH=SIDA-, consideran que el supuesto virus VIH no es el responsable de provocar el síndrome de inmunodeficiencia humana, pero no cuestionan su existencia, como sí hace el doctor Lanka. En cualquier caso, Más allá de la ciencia consideró conveniente saber algo más sobre las teorías de este virólogo, asistiendo a la conferencia y posterior rueda de prensa que éste ofreció durante su última visita a Barcelona, realizada con el objetivo de organizar un curso y dar a conocer en nuestro país su particular conclusión de que el VIH es una ficción y no el devastador agente biológico que la clase médica y la mayoría de los medios de comunicación han hecho creer. Estas son algunas de las confesiones de este virólogo rebelde. El estrés de las células. Usted sostiene, en contra de la opinión de la mayoría de sus colegas, que no se ha descubierto hasta la fecha ningún virus llamado VIH. ¿En qué se basa para realizar esta afirmación? En 1970 se comprobó una actividad enzimática nueva que rompió el dogma central de la genética molecular: cuando el ADN se transcribía a la sustancia mensajera del ARN y ésta hacía lo mismo en la proteína, la actividad subsiguiente transformaba el ARN nuevamente en ADN. Pues bien, los científicos de la época creyeron haber descubierto la explicación del cáncer y una manera de localizar virus nuevos. Sin embargo, 6 ó 7 años después otros científicos demostraron que esa actividad era normal en las células de cualquier ser vivo y la denominaron transcriptasa inversa. Hoy en día, ciertos virólogos afirman que si hay transcriptasa inversa es porque existen virus, contradiciendo esa ley universal acordada en 1976. Y aquí pretenden demostrar la existencia del VIH, cuando en realidad se trata de un proceso natural del organismo de cualquier especie viva. ¿Cómo es posible, en ese caso, que los test del VIH arrojen en algunas personas resultados positivos y en otras negativos? Esas pruebas detectan los anticuerpos que se han formado frente a las proteínas, anticuerpos que son el resultado del estrés de las células. Por tanto, si una persona está estresada puede dar positivo. En ese caso, aconsejo repetir la prueba cuando el individuo se haya estabilizado anímica y físicamente; y comprobará que el test sale negativo. Si aceptamos la validez de su hipótesis, ¿qué factores influirían entonces para desencadenar un típico caso de SIDA? Sobre todo, los tratamientos médicos oficiales de los que hemos abusado y que son muy nocivos. Hay muchos organismos que han sido deñados en el pasado con el abuso de antibióticos tan perjudiciales para la salud como las sulfonamidas, que actúan contra las bacterias y las mitocondrias, células que son los centros de oxígeno del organismo y se destruyen con tales medicamentos. Además, dichos fármacos fueron administrados por los médicos durante períodos de un año cuando la prescripción recomendaba que no se utilizaran más allá de 6 o 7 días. Precisamente el de los homosexuales fue el sector de la sociedad que más consumió estos fármacos, debido a las infecciones que contraían por una vida excesivamente promiscua. No obstante, hay personas con síntomas terminales de SIDA que no han consumido esos medicamentos. Es cierto, pero también hay que decir que la mayoría de ellas sufren alguna de las 32 enfermedades que se relacionan con el SIDA y que ya mataban antes de la «invención» de éste. Los médicos oficialistas consideran que el VIH destroza el sistema inmunitario, una de las muchas hipótesis falsas vinculadas al SIDA, y por eso afirman, por ejemplo, que los cánceres que aparecen en esos enfermos se deben a ese modo de actuar del VIH; incluso se atreven a hablar de un cáncer exclusivo para homosexuales. Y es que cada vez que añaden una nueva enfermedad al síndrome se hace con la intención de aumentar los casos de SIDA. ¿Es eso científico? Es más: ¿es ético?. Una nueva generación de fármacos. «Más allá de la ciencia» viene denunciando desde hace años no sólo la inutilidad del AZT, sino sus tremendos efectos yatrogénicos en quienes lo consumen. Y hemos dicho hasta la saciedad que todo esto es un vergonzoso negocio del que han sido cómplices necesarios -aunque se escuden en su ignorancia- muchos médicos. ¿Está de acuerdo? Decía el doctor Peter Duesberg, un prestigioso biólogo molecular de la Universidad de Berkeley (California), que el AZT era el SIDA recetado. Yo estoy de acuerdo con su apreciación. El AZT nació para ser utilizado contra el cáncer, pero se vetó su difusión sanitaria en la década de los años sesenta a raíz de comprobarse su letal toxicidad. Ahora se receta a miles de personas del mundo entero para gozo de la multinacional Wellcome, respaldada además por los más importantes organismos internacionales de salud pública. ¿Efectos yatrogénicos? Entre otras cosas, el AZT impide la división celular, especialmente de aquellas células que más rápidamente se dividen, como las sanguíneas, las seminales y las de las mucosas intestinales. Así que no es extraño comprobar en qué estado tan lamentable se encuentran todos los que han ingerido durante largo tiempo un tratamiento tan tóxico. Ahora ha aparecido otra nueva generación de fármacos que actúan sobre las proteasas y de los que se dice no producen esa clase de efectos secundarios. ¿Qué opina al respecto? Reconozco que no son tan tóxicos como el AZT, pero ya se empiezan a conocer sus efectos secundarios como náuseas, vómitos u hormigueos, síntomas, por cierto, que se esconden a la sociedad. Por otro lado, no conviene olvidar que estos nuevos medicamentos son inhibidores de la protesas, algo que resulta cuando menos peligroso, ya que las proteasas son enzimas cuya función es dividir las proteínas, por ejemplo, durante la digestión, y sin ellas los aminoácidos no pueden ser absorbidos por los intestinos ni reorganizados nuevamente por las células para formar otras proteínas, insulina o fibras musculares. Además, aquí nos volvemos a encontrar con el negocio económico que mueven las multinacionales farmacéuticas en torno al SIDA. Se calcula que un tratamiento de este tipo cuesta 40.000 dólares anuales más 20.000 dólares en consultas médicas y test de anticuerpos -más de siete millones de pesetas, pues, en total. De hecho, el presidente norteamiericano Bill Clinton ha tenido que pedir 52 millones de dólares -unos 6.300 millones de pesetas- de presupuesto extra para sufragar estos medicamentos, con la lógica alegría de laboratorios como Merck y Abbot. ¿Realmente debemos creer que hasta los gobiernos están involucrados en lo que para usted es una enfermedad inventada? No hay duda de que los responsables sanitarios de los respectivos ministerios de Salud Pública no desconocen la verdad sobre el SIDA, como también sucede con muchos científicos. Pero existen demasiados intereses en juego. Sangre contaminada: ¿donde está el «cuerpo del delito»?. ¿Podría resumirnos brevemente los puntos clave del juicio por «la sangre contaminada» de Gottingen? En Alemania se acusa de asesinato a personas relacionadas con transfusiones de sangre supuestamente contaminada por el VIH. Pues bien, mi planteamiento es el siguiente: me ofrezco ante el tribunal escogido a declarar -bajo juramento- que el VIH no existe y reto a cualquier otro científico a que demuestre la existencia del virus. Si yo tuviera razón, el juicio sería ilegal ante la evidente falta del «cuerpo del delito». En realidad, el juicio es una cuestión política, ya que la presidenta del Parlamento alemán, Rita Susumud, es a la sazón científica y responsable del SIDA en Alemania. En mi opinión, es un proceso judicial que intenta consolidar definitivamente el mito de la versión oficial del SIDA. SI esto llegara a la prensa internacional, si se supiese cómo actúa el modelo judicial alemán, considerado tan democrático y perfecto, tal vez lográramos romper el entramado creado conscientemente en torno a lo que es un negocio más que una enfermedad. ¿Ha aceptado el Tribunal su ofrecimiento? Hasta ahora lo han ignorado; sin embargo, creo que al final no podrán escabullirse ante mi insistencia. ¿No tiene miedo a posibles represalias? No, la gente que tiene poder es demasiado arrogante como para sentirse amenazada. Pero sí he recibido presiones de otro tipo. Por ejemplo, me robaron el coche y lo encontré totalmente quemado; y además me amenazaron académicamente con denegarme el doctorado si difundía mis hipótesis... Recomendaciones para los enfermos. ¿Qué terapia recomendaría usted a las personas con graves deficiencias en su sistema inmunitario? Si es seropositiva y piensa que lleva una sentencia de muerte encima, lo más importante es convencerla de que no está enferma y cambiar su actitud. El componente psicológico es fundamental. Cuando un médico de hospital regido por la versión oficial dicta la sentencia fatal a su paciente, eso repercute gravemente en el sistema inmunitario. Hay personas que han engordado sensiblemente tras haber dado negativo en un segundo control, lo que debería hacernos pensar. Pero si una persona ya está enferma y con graves desarreglos en su sistema inmunitario, lo primero es encontrar las causas que le han llevado a este estado, desintoxicarla y empezar la curación a partir de ahí. En principio, ningún medicamento es especialmente eficaz a la hora de hacer subir las defensas del organismo. No obstante, hay que insistir en una vida natural. Por ejemplo, es primordial tener una buena digestión y estar mineralizado e hidratado convenientemente, para así equilibrar el organismo falto de estos componentes. Conozco un excelente producto tibetano que se comercializa en Suiza y que recomiendo para estas ocasiones: Padma-28. Además, es fundamental acudir simepre a un médico experimentado que, al menos, no crea en la versión oficial de que el VIH es la única causa del SIDA. ¿Tiene alguna explicación para lo que ocurre en África con el SIDA? Desde el Congreso de Bangui, celebrado en 1985, el SIDA en África se diagnostica, por falta de dinero, aplicando la «definición de Bangui»; es decir, si un africano sufre durante un mes diarrea, tos y fiebre, ya tiene SIDA. El problema es que esos son síntomas comunes a muchas de las enfermedades endémicas de ese continente. Por otro lado la UNO tiene un plan denominado «SIDA y África», que cuenta con 1.300 millones de dólares de presupuesto -unos 160.000 millones de pesetas-, en el que se desarrollarán tres puntos principales: aborto a todas las mujeres africanas que supuestamente tienen SIDA; esterilización de las que se piense puedan ser portadoras del VIH y, por último, AZT para recetarlo indiscriminadamente en la población africana que posea alguno de los síntomas ya mencionados. Treinta millones de africanos son potencialmente «usuarios» de este plan, que para mí no es sino una nueva arma de control demográfico. En su opinión, ¿qué hace falta para que las versiones de los disidentes sean más divulgadas? Hay que presionar a los responsables políticos y científicos que defienden la hipótesis oficial; hay que obligarles, en suma, a que revelen una verdad ocultada impunemente. En los años sesenta surgió un grupo llamado «Marcha a través de las instituciones», que intentó esto mismo que propongo, aunque no prosperó por corrupción de sus dirigentes. ¿No teme que eso mismo pueda ocurrir ahora? En este momento somos pocos los que diferimos de la hipótesis oficial, una minoría que trata de llegar a otras minorías que considero inteligentes, analíticas y que tienen su peso específico e influencia social. Con la ayuda de científicos de prestigio como el Grupo por la Reevaluación Científica de la Hipótesis VIH=SIDA, y otros investigadores críticos que puedan añadirse, quizá obtengamos el premio de acabar con este mal sueño. ¿Es eso el SIDA? ¿Sólo un mal sueño? El SIDA, entre otras cosas, es un error gravísimo de la Medicina y la Biología modernas que hay que superar y que ojalá sirva como ejemplo para nuestro propio proceso evolutivo. Diez mil científicos investigan hoy sobre un virus inexistente y la inteligencia de tantas personas no puede perderse en ese invento para que otros hagan sus particulares negocios con el SIDA. Mi labor está dirigida por la esperanza de que algún día se sepa la verdad, sea ésta cual sea. El virus del SIDA no existe Núria Astorch. Girona. -¿Cual es su teoria sobre el SIDA? -«Al final de los años 70, surgieron gritos de alarma sobre diversas enfermedades ligadas a la forma de vida de una parte de los homosexuales. Algunos homosexuales sufrieron enfermedades muy importantes a causa de un uso excesivo de antibióticos como preventivos y del consumo de productos químicos como estimulantes sexuales. Todos ellos provocaban muchos efectos secundarios. El doctor Michael Gottlieb publicó un artículo donde se hablaba de cinco casos de jóvenes homosexuales que habían muerto por una pulmonia extraña. A partir de este artículo, la agencia EIS (Servicio de Información Epidemiológica) del CDC (Centro para el Control de Enfermedades) de Atlanta lanzó un conjunto de malas interpretaciones conceptuales que sirvieron de base para implantar el SIDA. Por ejemplo, presentaron estos jóvenes como sanos y esto era falso porque todos ellos habían sido tratados con sulfonamidas y habían consumido estimulantes. A esto, se sumó el interés por parte de muchos políticos de frenar el movimiento de liberación homosexual y de tapar los efectos de las sulfonamidas para evitar las denúncias contra los laboratorios reclamando grandes sumas de dinero». ¿Como argumenta que el virus del SIDA no existe? -«Un virus no es una entidad viva, no puede dividirse por sí misma sino que necesita estar dentro de una célula. Es una unidad muy estable y, por lo tanto, fácil de caracterizar, definir y aislar. El VIH no ha sido nunca aislado y las cuatro fotografias básicas para demostrar su existencia -el virus infectando células, el virus solo, sus proteinas y su ácido nucleico- no han sido nunca publicadas. Lo que se han presentado son fotografias de partículas intracelulares». -¿Qué señalan, pues, los tests que se usan para saber si una persona es o no seropositiva? -«La información que se ha utilizado para hacer los tests es errónea. Los tests buscan unos anticuerpos que aparecen ante unas proteinas determinadas y solamente aquellas personas que las hayan recibido del exterior o las hayan generado en una situación excepcional de estrés las generan. Esto explica porque en los homosexuales solamente aparecen en una minoria, aquellos que llevan una vida muy activa, tomando sulfonamidas y estimulantes». -¿Los medicamentos que se suministran son efectivos? -«Este es el gran drama, ya que el primer medicamento oficial contra el SIDA es el AZT Retrovir, un producto que se inventó en el año 1964 contra el cáncer. Resultó tan tóxico que no se llegó a aplicar a personas. Y ahora se aplica a todos los etiquetados de SIDA. Este medicamento es un veneno porque impide la división celular y, por lo tanto, es un producto que ataca la sangre y la médula ósea. Es inmunodepresor y en cambio se está suministrando para tratar una enfermedad que se llama síndrome de inmunodeficiencia». -¿Si el virus del SIDA no existe, cual es el origen de la enfermedad? -«Las enfermedades que originalmente se pusieron bajo el nombre de SIDA eran aquellas que aparecen en grupos minoritarios de la población, que tenian una vida muy destructiva y que tenian graves problemas de salud. Desde el 1981 hasta el 1983, fueron la pneumonía y el sarcoma de Kaposi las que permitieron poner la etiqueta de SIDA. El 1983 se amplió a doce enfermedades; el 1985, con seis; el 1987, con ocho y el 1993 con tres más. Ahora hay 29 enfermedades, todas ellas existentes antes del 1981, metidas dentro del saco». -¿Así, de qué mueren las personas si el VIH no existe? -«Las personas que han sido etiquetadas con el SIDA se estan muriendo de miedo, de problemas psicológicos y emotivos y por los tratamientos que siguen. Las cifras de los muertos por el SIDA están hinchadas, porque se incluyen aquellos que mueren de les 29 enfermedades nombradas». -¿Y si es verdad que es un montaje, porqué se ha construido? -«Por un lado, para tener controlado el movimiento de liberación homosexual y eliminarlo. El papel que antiguamente había jugado la Iglesia para tener atemorizada la población ahora lo juega el SIDA. Además, existe todo un negocio alrededor del SIDA, multinacionales farmacéuticas que ganan dinero gracias a ello». -¿Qué diria a las personas presuntamente infectadas? -«Que no tienen una enfermedad mortal y prevenirlas contra los medicamentos estándard. Existen enfermos terminales que se pueden recuperar si dejan de tomarlos y entran en una dinámica de optimismo y de tratamientos no agresivos. Existen tratamientos de tipo natural que podrian dar buenos resultados si se aboliese la sentencia de muerte que existe alrededor del SIDA». Acerca de cómo el VIH es un subproducto del mundo de los retrovirólogos. Por lo tanto, el entierro del VIH significará el fin de toda la retrovirología. Dr. Stefan Lanka. He aquí un tremendo ejemplo de cómo un distinguido académico que contribuyó mucho al adelanto de la ciencia, luego impide nuevos adelantos con su terca adhesión a un dogma de su propia creación. Si no se hubiese sentido obligado a repetir cosas que son increíbles tan sólo porque fueron dichas un día, habría llegado a ser una persona totalmente diferente. Johan Wolfgang von Goethe, Maximen und Reflexionen, Textstelle 586. Los lectores deben ser conscientes de que ha habido
un cierto número de reacciones, y las respuestas correspondientes,
al premio ofrecido por la revista inglesa Continuum como
recompensa por «el virus perdido». Han ido desde peticiones
de clarificaciones como, por ejemplo, de cuál es el tipo
de prueba requerida, pasando por comentarios irónicos acerca
de la irrelevancia de la prueba pedida, hasta una demanda en toda
la línea del premio por parte del Dr. Peter Duesberg. Los
lectores recordarán que el punto inicial de toda la movida
fue mi articulo explicativo de que el VIH en realidad no existe,
planteado como algo opuesto a la más frecuentemente formulada
cuestión de si el VIH es o no responsable del SIDA.
Patogénesis de la inmunosupresión en enfermedades hipercatabólicas (SIDA, sepsis, síndrome de shock tóxico, PCM). Alfred Hässig, Heinrich Kremer, Liang Wen-Xi, K. Stampli. La misión del sistema inmunitario es preservar la individualidad del organismo determinada genéticamente. El ser humano consta de aproximadamente 1014 células. Los intercambios diarios de células que se producen por mitosis y por apoptosis, implican a casi 1012 células (1). La tarea del sistema inmunitario consiste, en primer lugar, en eliminar de forma constante constante los residuos celulares y en segundo lugar, en deshacerse de estructuras orgánicas extrañas al cuerpo. Según el paradigma actualmente válido, la tarea del sistema inmunitario se limita a la eliminación de estructuras «Not-self» (no propias) extrañas al cuerpo, dejando intactas a las estructuras propias. En nuestra opinión, la función fisiológica básica del sistema inmunitario es precisamente la descontaminación constante de las estructuras «altered-self» (intrínsecamente alteradas). La eliminación de estructuras exógenas «not-self» (no propias) debe considerarse, por el contrario, una función eventual del sistema inmunológico que se produce sólo en casos de necesidad. La eliminación de estructuras «altered-self» (auto alteradas) es una misión de las células B. Dichas células se originan en la médula ósea y en el tejido linfático asociado a las mucosas (MALT), y crean anticuerpos humorales (2). El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W. B. Cannon y H. Selye abarca a todas las agresiones medioambientales que inducen un desplazamiento unitario de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo. Con respecto a las causas desencadenantes del estrés, debe diferenciarse entre causas psíquicas, tóxicas, infecciosas, traumáticas y nutritivas. Para que el fenómeno del desplazamiento del metabolismo en sentido catabólico se extienda, es necesario que exista una suma de estas causas desencadenantes. Las reacciones de estrés del tipo «fight or flight» (pelea o huye) que se producen sólo ocasionalmente y con una duración limitada, tienen un efecto práctico y a menudo resultan indispensables para la supervivencia. Por el contrario, las reacciones de estrés duraderas son patógenas (2). El desplazamiento, inducido por el estrés, de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo, depende de la activación de los ejes neuroendocrinos del estrés: hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. El desplazamiento metabólico endocrino está acoplado al desplazamiento simpaticotónico del sistema neurovegetativo. El aumento en la liberación de adrenalina de la médula suprarrenal y de nor-adrenalina en las terminaciones nerviosas simpaticotónicas, produce una centralización metabólica hacia el aporte de fuentes de energía rápidamente disponibles, concretamente de glucosa, que servirá para atender a la demanda del músculo cuando se encuentre en una situación de «pelea o huye». Los glucocorticoides formados en las suprarrenales, tienen la misión de controlar una hiperactivación del eje neuroendocrino del estrés, peligrosa para la vida. El aumento de contenido de cortisol unido a la proporcional disminución de dihidroepiandrosterona (DHEA), provoca una disminución de las reacciones celulares inmunológicas asociadas a las células T. Esta supresión está asociada a una activación de las reacciones inmunológicas humorales asociadas a las células B (2). Regulación neuroendocrina del perfil de citoquina Th-1/Th-2 de los linfocitos CD4. El citado comportamiento en sentido inverso al de las reacciones inmunológicas celulares y humorales, está sustentado por el informe de T. R. Mosmann y R. L. Coffman sobre el perfil citoquínico reversible de los linfocitos CD4 (3). Estos autores demostraron que en las células CD4, podían diferenciarse dos grupos celulares denominados células Th1 y Th2. Las células Th1 segregan principalmente IL-2, IL-12 e IFNy, que estimulan las reacciones celulares. Las células Th-2, producen preferentemente IL-4, IL-6 e IL-10, que estimulan las reacciones inmunocelulares humorales. Durante el último año, se ha ampliado considerablemente la investigación sobre la diversidad funcional de las células CD4. Sin embargo, su relación con los estados del metabolismo anabólicos y catabólicos sólo se ha estudiado de forma parcial (4,5). Las intervenciones quirúrgicas constituyen ejemplos idóneos para el estudio de las relaciones de estrés con limitación temporal, especialmente en cuanto a los desplazamientos del equilibrio de la capacidad inmunológica de las células T y B. En su clásico trabajo sobre el curso clínico de las reacciones de estrés quirúrgico, F.C. Moore, en 1953, diferencia cuatro fases en la recuperación y curación de operaciones quirúrgicas (6): Fase I. Fase adrenérgico-corticoidea. Fase II. Fase de retirada de los corticoides. Fase III. Fase anabólica espontánea. Fase IV. Fase «fat-gain» (aumento de peso). La reacción adrenérgico-corticoidea. Corresponde a la reacción en fase aguda con un reajuste endocrino hacia una simpaticotomía con liberación de adrenalina y noradrenalina, seguida de hipercortisolismo. El ajuste catabólico del metabolismo, esta asociado a la liberación de proteinasas por los sistemas humorales: coagulación, fibrinolísis, complemento y calicreina/quinina, los cuales por su parte, demuestran ser potentes estimuladores de células primarias inflamatorias granulocitos y monocitos/macrófagos que, a su vez, liberan proteasas, citoquinas activas en la inflamación y radicales O2 y NO (7). Los linfocitos, como células secundarias en la inflammación, emigran en gran número al espacio intravasal, concretamente a los nódulos linfáticos, en donde se incrementa de modo considerable su acción celular apoptótico-mitótica. Durante la apoptosis se activan nucleasas y proteasas intracelulares que descomponen el contenido celular en fragmentos de DNA, de RNA y en proteínas, que durante la desintegración de la célula llegan al espacio extracelular. Los linfocitos activados liberan linfoquina en cantidad considerable, concretamente IFNy y ésta, a su vez, activa los macrófagos para conseguir una mayor obtención de O2 y de NO-, de radicales y de mediadores de la inflamación, concretamente IL-1 y TNFa. El nivel de cortisol, creciente en esta fase, unido a la reducción de DHEA, limita la extensión de la inflamación en este estado de estrés oxidativo. El cortisol produce una inhibición duradera de las linfoquinas activas en la inflamación IL-2 e IFNy (8). La fase de retirada del corticoide configura el tránsito desde la reserva metabólica del catabolismo hacia un estado de equillibrio catabólico-anabólico. En caso de disminución del nivel de cortisol es imprescindible que la reducción de la inflamación producida por la cortisona, sea paulatinamente asumida por citoquinas inhibidoras de la inflamación. Esto se realiza mediante el cambio temporal de dirección del perfil de citoquina de los linfocitos CD4 de Th1 a Th2, con la consiguiente activación de IL4 e IL10, lo que provoca una activación generalizada de las células B asociada a una hipergammaglobulinemia. El cortisol impide además la formación anabólica de componentes extracelulares de la matriz, como colágeno y glucosaminoglicanos (GAGS), a partir de fibroblastos. En el cambio de sentido del perfil de citoquina de Th1 a Th2, se obtiene un aumento en la formación de la matriz. En este proceso es fundamental el incremento en la formación de GAGs que, agregados al microcalix de la superficie celular como antagonistas e inhibidores de la cortisona, desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento del eqilibrio anabólico catabólico. El curso del proceso metabólico en la fase de recuperación después de intervenciones quirúrgicas, expuesto en el trabajo de F. D. Moore fue recientemente confirmado por D. Decker et al., en relación con el desplazamiento temporal del perfil de citoquina desde Th1 a Th2 en colecistectomías (9). Estados con un desplazamiento mantenido del perfil de citoquinas de las células CD4 desde Th1 a Th2. Según lo expuesto hasta aquí, estos procesos son desplazamientos metabólicos catabólicos condicionados por un hipercortisolismo y están caracterizados por una activación mantenida de las células B y por una hipergammaglobulinemia. Estos estados son característicos de autoinmunizaciones latentes y manifiestas (10). Como ya se ha mencionado al principio, la tarea fisiológica principal de las células-T citotóxicas, consiste en desembarazarse de estructuras «auto-alteradas», es decir, de desechos celulares. Esto se lleva a cabo porque los linfocitos T invaden el organismo de forma constante. El número total de funciones específicas de las proteínas de la superficie celular asciende a cerca de 109 esta poliespecificidad de los linfocitos impide que se produzca una activación generalizada del sistema inmunitario de tipo inflamatorio durante el proceso de expulsión de los residuos celulares apoptópicos (11). Tal como hemos mostrado en nuestro trabajo sobre virus de la hepatitis y SIDA transmitidos por vía parenteral, los virus portadores de cápsula, se protegen de la eliminación inmunitaria del organismo del huésped formando estructuras celulares propias del cuerpo, dentro de sus cápsulas (12). De ese modo, el sistema inmunitario del huésped no puede eliminar estos virus. Su lucha se limita a reacciones inmunitarias. La oligoespecificidad de estas reacciones inmunitarias frente a estructuras celulares propias del cuerpo con auto especificidad alterada unitaria, desencadena reacciones inflamatorias sistémicas. Según lo explicado, deberíamos diferenciar entre autoinmunoreacciones poliespecíficas, fisológicas y autoinmunoreacciones oligoespecíficas patológicas. La prevención y tratamiento de estas últimas se limita a la reconducción hacia una eliminación fisiológica de las estructuras «auto alteradas» a través de la supresión del hipercortisolismo, mediante la potenciación de los mecanismos metabólicos anabólicos. En enfermedades autoinmunes inducidas por virus, la aplicación de una quimioterapia virucida resulta un fracaso porque no consigue eliminar totalmente del cuerpo a los microorganismos. Lo máximo que se logra es el retroceso hasta un estado de portador asintomático (13). E l hipercortisolismo mantenido en desplazamientos del perfil de citoquina CD4 en dirección Th2 está ampliamente ligado a una disminución selectiva de las células mientras que el número de células CD8 se mantiene constante. Tal como A. S. Fauci ha demostrado en trabajos muy fundamentados, este proceso se produce porque un elevado nivel hemático de cortisol provoca que una parte de las células CD4 emigren a la médula ósea activando así a las células B. Al normalizarse el nivel de cortisol, estas células vuelven a la circulación. La teoría desarrollada posteriormente según la cual, la disminución selectiva de las células CD4 está relacionada con su destrucción por virus HI, resulta insostenible (14). Un importante indicio de un hipercortisolismo es además la pérdida de las reacciones cutáneas retardadas cuando el perfil de citoquina Th2 se mantiene. Estas reacciones están fuertemente unidas al perfil Th1 con sus citoquinas activas en la inflamación (3). Enfermedad hipercatabólica en caso de que el efecto inhibidor del cortisol quede anulado por un estado exagerado de estrés. Según las explicaciones dadas hasta el momento, el desplazamiento Th1-Th2 del perfil de citoquina de las células CDS sirve para ayudar a normalizar el hipercortisolismo inducido por el estrés. Por el contrario, en condiciones de estrés exageradas, se sobrepasa la capacidad antiinflamatoria del cortisol lo que genera una situación de estrés hipercatabólica, sistémica, condicionada por una activación extrema de proteasas humorales y una intensificación de la liberación de proteasas y de citoquinas activas en la inflamación, así como de radicales O2 y NO procedentes de granulocitos, macrófagos y linfocitos. En este proceso juega un papel dominante el incremento de IFNy procedente de linfocitos activados. (15, 16), Los estados patológicos hipercatabólicos más importantes son SIDA, sepsis y síndrome de shock tóxico así como Protein Calorie Malnutrition (NAIDS = Nutritional AIDS, Kwashiorkor, marasmo). El incremento en la liberación de IFNy de los linfocitos activados induce en los macrófagos el aumento correspondiente en la liberación exocitótica de nepterina y ferritina (17,18). La disminución selectiva de los linfocitos CD4 y el aumento de los niveles hemáticos de nepterina y ferritina, son indicativos de la actividad de los linfocitos y de los macrófagos. Una característica del estado hipercatabólico es, aparte de la activación de gérmenes latentes infecciosos y oportunistas, la sensibilidad a los saprofitos. En el SIDA y Protein Calorie Malnutrition, desempeña un importante papel la neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). Recientemente se ha confirmado que estos gérmenes no pueden englobarse dentro del grupo de protozoos oportunistas, como se había estado creyendo desde hace mucho tiempo. En realidad se trata de un hongo ubiquitario (19). El SIDA y la Protein Calorie Malnutrition son enfermedades en las cuales la suma de las influencias de estrés larrastran lentamente al organismo a un estado de hipercatabolismo irreversible. En el SIDA, un componente muy importante es el estrés psíquico provocado por la sentencia de muerte pronosticada por el médico tras un resultado anti-VIH positivo. A esto hay que añadir, en los grupos de riesgo, el estrés infeccioso debido a hepatítidos B y C. Aquí también debería intercalarse el estrés tóxico debido al consumo de drogas (opiáceos, poppers, etc.). En el desenlace mortal, posee una importancia capital el tratamiento de larga duración con análogos de los nucleósidos y con inhibidores del ácido fólico, sustancias que en la mitocondria, impiden de modo drástico que el ATP esté disponible como fuente energética para todas las reacciones metabólicas (20). En los niños del tercer mundo con kwashiorkor, el factor más importante es el estrés debido a la malnutrición. La mayoría de ellos mueren por PCP y por miliartuberculosis anérgicas (21). En la sepsis y en los síndromes tóxicos consecutivos a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, estos síntomas aparecen pocos días después del acontecimiento. En estos casos, son muy importantes las intoxicaciones por toxinas lipopolisacaroideas de bacterias gram negativas. En una cuarta parte de los casos la intoxicación se debe a las toxinas de gérmenes gram positivos, concretamente de estafilococos. El curso de la enfermedad se domina mediante la activación de proteasas de los sistemas humorales que por su parte desencadenan la liberación de proteasas, citoquinas activas en las inflamaciones y radicales O2 y NO de los granulocitos y macrófagos (7). Además los linfocitos se activan. Su celularidad apoptótica mitótica aumente masivamente. A través de un incremento en la liberación de IFNy se refuerza la actividad exocitótica de los macrófagos. En este grupo de estados hipercatabólicos enseguida se sobrepasa el «point of no return» con lo que su evolución mortal es inevitable. Hasta el presente, las estrategias de tratamiento se limitaban a una eliminación de las toxinas bacterians y a una neutralización del incremento de los anticuerpos monoclonales antagonistas. A pesar de los intensos esfuerzos, los resultados conseguidos hasta el momento con este método no han sido satisfactorios. Ultimamente parece más prometedora una inhibición generalizada eficaz de la activación de proteasas. La precoz administración de altas dosis de inmunoglobulina III ha mostrado los primeros resultados. Nosotros somos de la opinión de que lo más adecudo, para lograr una disminución estable de la letalidad de estos estados patológicos tan frecuentes y peligrosos para la vida, es el tratamiento con altas dosis de gammaglobulina por vía intravenosa. Creemos que los más apropiado en la sepsis y el síndrome de shock tóxico en la cirugía de accidentes, sería trabajar intensivamente sobre los anticuerpos de las gammaglobulinas, la activación de proteasas séricas plasmáticas y la liberación de proteasas de fagocitos. Prevención y tratamiento de estados patológicos hipercatabólicos. En el SIDA comienza una prevención con resultados positivos en todas aquellas enfermedades que muestran un desplazamiento duradero del perfil CD4 de las citoquinas. Para ello es importante oponer un contrapeso anabólico a la activación catabólica del sistema inmunitario. Esto se realiza de forma causal y con buenos resultados aumentando la producción de la matriz extracelular por los fibroblastos. Un papel central lo tiene la activación de la síntesis de glicosaminoglicanos (heparinas, heparinoides) mediante el incremento del contenido extracelular de fragmentos de GAG. Se ha demostrado que el contenido celular de heteropolisacáridos aumenta la síntesis de GAC. Los GAC se almacenan en el núcleo del cáliz de las superficies celulares y disminuyen el aporte de calcio ionizado en el interior de la célula e inhiben la unión de la cortisona con sus receptores intracelulares (26, 27). En la práctica esto significa introducir, en la dieta extractos frescos de cartílago, como condroitinsulfato y agar de algas marinas. Además es indispensable, contrarrestar la exocitosis aumentada de radicales O2 y NO y los mediadores de las inflamaciones de macrófagos activados. Esto se logra con antioxidantes vegetales, concretamente mezclas de flavonoides y taninos. Estos polifenoles enlazan los radicales sobrantes y secuestran el exceso de hierro en forma de ferritina además de amortiguar el incremento en la actividad de las proteasas en condiciones catabólicas (28). Para ello es muy importante que se comprenda que los múltiples antioxidantes vegetales como los que se encuentran, por ejemplo, en el medicamento tibetano Padma 28 se muestran muy superiores a la administración de vitaminas antioxidantes E, C y Betacarotina. En la prevención del SIDA habrá que eliminar las causas del estrés, cuando sea posible, ya que está demostrado que los hepatítidos tan difundidos en personas de riesgo a las que mejor sería tratarlas con Antioxidantes como los que se encuentran en Padma 28, pueden controlarse hasta tal punto, que los infectados pueden vivir como portadores asíntomáticos de virus (28). En la sepsis y en los síndromes tóxicos subsiguientes a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, de acuerdo con lo expuesto la parte más importante del tratamiento debería ser precisamente el prevenir que se produjesen estos casos. Nosotros consideramos que es muy importante un tratamiento precoz con altas dosis de soluciones de gamma globulinas por vía intravenosa. Resumen. La misión del sistema inmunitario consiste en la eliminación constante de los desechos celulares endógenos y de la eliminación, en casos necesarios, de las estructuras de cuerpos extraños. Por ello creemos que es importante completar el paradigma «auto» y «no auto» con el de «auto alteradas». El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W.B. Cannon y H. Seyle, abarca la diversidad de agresiones medioambientales, que provocan un desplazamiento unitario hacia el catabolismo. Esto es debido a la activación del eje endocrino del estrés, hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y al incremento en la liberación de catecolaminas y de glucocorticoides. Estas últimas, a través de mediadores de la inflamación propios del cuerpo, controlan las reacciones agudas que podrían constituir un peligro para la vida. El desplazamiento de los perfiles de citoquina de los linfocitos CD4 desde Th1 a Th2, tiene como misión el asumir temporalmente las funciones antiinflamatorias del cortisol cuando los niveles sobreelevados de cortisol retroceden hasta valores normales. Un desplazamiento duradero Th2 significa un hipercortisolismo prolongado en estados de autoinmunidad. Cuando, debido a estados de excesivo estrés, se sobrepasa la acción antinflamatoria del cortisol, se producen enfermedades hipercatabólicas tales como SIDA, Sepsis y Síndrome de Shock Tóxico y Protein Calorie Malnutrition (NAIDS). En la prevención y tratamiento del SIDA y NAIDS los esfuerzos preventivos y terapéuticos deben dirigirse principalmente, junto a la eliminación de las causas del estrés, a la activación de la formación mesenquimal de los componentes de la matriz anabólicos, concretamente glicosaminoglicanos y a la neutralización de los radicales O2 y NO así como los mediadores de la inflamación de macrófagos sobreactivados a través de polianiones y polifenoles. En sepsis y en síndromes de shock tóxico, creemos que puede alcanzarse una disminución mantenida de la letalidad de este estado patológico con la administración precoz de altas dosis de inmunoglobulinas por vía intravenosa.
Autoridades y Organismos Disidentes
Lo que dice la Ortodoxia: Retrovirus VIH Los virus son organismos muy sencillos cuya clasificación dentro de un determinado nivel biológico es difícil .No son propiamente células al faltarles la unidad fisiológica, carecen de la maquinaria interna necesaria para permanecer con vida por si mismos .Carecen de funciones de nutrición (no requieren energía para desarrollar cualquier actividad ,ni materia para crecer ) y de relación (el contacto con la célula huésped es fortuito ). Solo tiene funciones de replicación y éstas deben de ser realizadas dentro de las células parasitadas de la que aprovechan toda su materia enzimática y sus compuestos químicos. Los virus tienen especificadas por el tipo de células que atacan. Están constituidos por : a)Ácido nucleico (genoma) pudiendo ser ADN unicatenario o bicatenario y lineal y circular en cada caso . También puede ser ARN unicatenario o bicatenario pero siempre lineal. b)Cápsida estructura proteica que rodea y protege al ácido nucleico, formada por la unión de proteínas globulares denominadas capsómeros. c)Envoltura externa no presente en todos los virus, según la presenten o no se pueden clasificar en virus envueltos :con envoltura (parasitan a animales ) o virus desnudos sin envoltura parasitan (vegetales y animales.) La forma ,la morfología de los virus viene determinada según la disposición de los capsómeros de su cápsida .Podemos encontrar diferentes tipos de cápsida : a)Cápsida helicoidal : los capsómeros adoptan una ordenación helicoidal formando una estructura tubular dentro de la cual se sitúa el ácido nucleico del virus. b)Cápsida poliédrica :los capsómeros se asocian formando las caras de un poliedro ,lo más normal es que sea un icosaedro ,dentro del poliedro estaría es ácido nucleico. c)Cápsida compleja (mixta):aparece en virus que parasitan bacterias como es en el caso del fago T4 que parasita a la E. coli., el virus está compuesto de cabeza poliédrica, ácido nucleico, vaina, placa basal hexagonal con 6 espinas basales y 6 fibras para conseguir la fijación. Mecanismo de actuación de un retrovirus: Los retrovirus ;virus de tipo ARNde cadena única (dos hebras idénticas )se replican a través de la producción de una copia de DNA de doble cadena denominada provirus que se integra en el DNA de la célula huésped y ahí se transcribe para producir los nuevos RNA virales. Poseen una enzima la transcriptasa inversa que utiliza el ARN vírico de molde para poder fabricar una copia en ADN, y sirve de base para la replicación del virus. Tiene esta transcriptasa inversa dos actividades enzimáticas : -Polimerasa -Ribonucleasa. La integración en el genoma celular se realiza mediante cortes producidos por la endonucleasa viral, una vez integrada el DNA. proviral puede permanecer en una fase de latencia ,si se expresa el retrovirus comienza por la transcripción del DNA integrado en tres clases de RNAm. Posteriormente el montaje de los viriones se suele realizar en la membrana plasmática y la salida de la célula se produce por rotura de ciertos precursores configurándose finalmente como una partícula viral madura. La partícula vírica interactúa con la membrana de la célula hospedadora, la membrana del virus se funde con la de la célula liberando el contenido del virión en el citoplasma ,donde la transcriptasa inversa fabrica una cadena de ADN complementaria del ARN, posteriormente a medida que se degrada el ARN se elabora la segunda cadena del ADN, este ADN bicatenario migra al núcleo de la célula adoptando una estructura circular y se integra en los cromosomas del hospedador, luego el ADN vírico puede transcribirse a ARN que se traducirá en proteínas en los ribosomas del citoplasma , las proteínas sintetizadas y el ARN vírico se ensamblan formando un nuevo virión ,tras la incorporación de material lipídico de la membrana celular externa sale al medio extracelular. El primer retrovirus humano se consiguió aislar en 1978, fue denominado como virus linfotrópico de la células T, se trata de un virus cancerígeno ya que cuando entra en la célula T desencadena el proceso que causa la leucemia ,más tarde en 1982 se halló un segundo retrovirus humano ,productor de leucemia como en anterior .Desde entonces el virus linfotrópico de la células T pasó a llamarse HTLV-I y el segundo HTLV -II, el agente causal del virus del SIDA es el HTLV- III. que provoca inmunodeficiencia . El HTLV -I presenta un cáncer de las células T4 maduras acompañado de trastornos cutáneos Este cuadro clínico se denomina micosis fungoide, y no es exclusivo de los pacientes infectados por el HTLV-I ,incluso no se da en todos los pacientes infectados por este virus. En Japón por las fechas en las que se estaba estudiando al HTLV-I se encontró un virus de parecidas características a éste causante de una enfermedad llamada ATL (leucemia adulta de células T). La ATL se parece a la micosis fungoide aunque con diferencias significativas ,por ejemplo no siempre está afectada la piel ,además es más agresiva este tipo de leucemia que otras formas, situándose el promedio de vida sobre los tres o cuatro meses. La presencia de células T malignas va a menudo acompañada de hipercalcemia fenómeno que trae graves consecuencias para el paciente de todos modos la muerte no es ocasionada por este hecho ya que la excesiva proliferación de células T malignas es suficiente para ocasionarla, o bien la aparición de una enfermedad oportunista debida a la depresión inmunitaria. HTLV-I, la partícula mide 1000 amstrong .La envuelta externa es una doble capa lipídica atravesada por proteínas .la envuelta recubre el núcleo con varios tipos de proteínas ,en el núcleo hay dos moléculas de ARN ,unidas al ARN hay varias copias de la enzima TRANSCRIPTASA INVERSA Existen variantes del virus HTLV-I en especies animales ,mas concretamente en simios africanos que poseen anticuerpos capaces de reaccionar con este virus. El HTLV-I es endémico de gran parte de África, Caribe ,islas meridionales del Japón y ciertas partes de los EE.UU. El HTLV-II tiene ligeras diferencias respecto a sus parientes el HTLV-II y el VIH ,tanto en la forma como en la función y está asociado a leucemias de células T menos grave . El HTLV-I y el HTLV-II poseen una semejanza importante en sus secuencias de nucleótidos .Las enfermedades producidas por estos dos virus son bastante raras exceptuando en sus zonas endémicas ,sin embargo se ha observado una propagación importante en las poblaciones de riesgo como los drogadictos por vía intravenosa. Los virus VIH 1 y 2 son virus lentos que causan enfermedades de larga incubación ,una característica de ellos es su gran variabilidad genética causante de las diferencias en la secuencia de nucleótidos de los virus aislados dentro de un mismo hospedador conforme avance la infección, pertenecen al grupo de los retrovirus. Los virus VIH poseen una estructura genética mas compleja que otros retrovirus .El éxito en cuanto la propagación del virus del SIDA es su gran capacidad mutágena ,ya que impide la correcta actuación del sistema inmunitario del individuo que padece la enfermedad, la transcriptasa inversa es una enzima que causa un elevado porcentaje de errores al transcribir la información de ARN a ADN constituyendo este factor como uno de los más importantes en cuanto a la invulnerabilidad del retrovirus VIH. Existen también otros retrovirus dentro del mundo animal que pueden llegar a ocasionar inmunodeficiencias en ciertos tipos de simios. Hay retrovirus parecidos al VIH en monos. Al iniciarse la década de los ochenta ,poco tiempo después del descubrimiento del HTLV-I por el científico norteamericano Robert Gallo ,Isao Miyoshi perteneciente a la universidad de Kochi encontró un virus linfotrópico en los simios que inducía al igual que el retrovirus humano HTLV-I a la inmortalidad de las células T (en investigaciones en laboratorio),siendo este un rasgo que presentan las células cancerosas. El virus se denominó STLV. Ambos virus son muy similares en cuanto a su constitución hasta tal punto que el 90-95% de la secuencia de nucleótidos del STLV era idéntica al HTLV-I, este parecido no sólo se da en el aspecto molecular de ambos virus sino que también su actuación es similar puesto que el STLV era capaz de producir un linfoma idéntico al producido por el otro virus en los seres humanos. Robert Gallo planteó una hipótesis sobre el origen del HTLV estrechamente vinculado con el STLV ,Gallo propuso que es retrovirus humano se originó en África infectando a poblaciones de primates y humanas a la vez ,posteriormente el comercio de esclavos por parte de los portugueses ocasionó la distribución actual del virus. Se ha observado en macacos asiáticos una enfermedad parecida al SIDA provocado por un virus muy similar al VIH denominado como el virus de la inmunodeficiencia símica VIS o SIV, tanto monos infectados por el VIS como enfermos del SIDA podían llegaban a presentar reacciones cruzadas frente al otro virus. Las reacciones cruzadas surgen entre virus que guardan gran parentesco ,cada virus posee en la superficie de su envoltura exterior proteínas con especifidad de tipo ,exclusivas del agente y proteínas de especifidad de grupo compartidas entre virus afines, algunas proteínas específicas del virus son comunes a los dos virus (denominados como epitopos).Los individuos infectados por uno de estos dos virus el VIH como el SIV desarrollarán anticuerpos capaces de reconocer a los epitopos del otro virus. Este hecho demostraba la gran semejanza existente entre ambos virus. Estudios genéticos evaluaron que el parecido de las secuencias de nucleótidos de SIV y de VIH es de un 50% aproximadamente. En ambos virus la organización de los genes estructurales y la de los genes reguladores es idéntica. El SIV ocasiona un descenso de los linfocitos T4 provocando al igual que el VIH inmunodeficiencia, así pues, los animales morían de enfermedades oportunistas. El SIV no infecta de un modo natural a los monos silvestres asiáticos, de hecho este virus es irregular en cuanto a su actuación ya que para el mono verde africano, que es la mayor reserva del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV) los niveles de infección oscilan entre el 30 y el 70%,sin embargo este virus no ocasiona enfermedad entre los monos verdes africanos que coexisten con él ,mientras que en otro tipo de poblaciones como los macacos asiáticos que están estabulados en centros de investigación es el agente causal del SIDAS (El SIDA de los simios). Existe un cierto paralelismo ante la diferente sensibilidad ante el SIDAS de los monos verdes y el de los macacos asiáticos como la diferente sensibilidad mostrada ante el SIDA de chimpancés y de humanos, el virus VIH parece no afectar a los chimpancés . Los retrovirus tienden a coexistir con sus hospedadores naturales asegurándose la supervivencia de ambos. Tan solo por citar un ejemplo : en el caso de algunos retrovirus de roedores y pollos se ha producido una adaptación tal por parte de estos virus que el genoma vírico se ha integrado por entero en el hospedador y todos los miembros de las especies hospedadoras heredan el virus, sin embargo estos virus han perdido toda su virulencia. Los retrovirus humanos y de los simios son exógenos y resultan patógenos ante primeros encuentros con nuevas especies ,podría ser que se llegara a desencadenar una selección en favor de la supervivencia del virus y los hospedadores. Aunque el SIV y el VIH sean virus afines su parentesco no es muy grande ,sólo del 50%, por lo que no se puede considerar un precursor inmediato del VIH. RETROVIRUS ANIMALES BLV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .VIRUS DE LA LEUCEMIA BOVINA. SRV1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . RETROVIRUS SIMIO MMTV . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .VIRUS DEL TUMOR MAMARIO DEL RAT[N. MMLV . . . . . . . . . . . . . . VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE MALONEY VIH Los Institutos Nacionales de la Salud presentan unas nuevas directrices contra el sida AGENCIAS | ELMUNDOSALUD.COM 5 DE FEBRERO DE 2001 Chicago .- Los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) de EEUU han presentado hoy unas nuevas directivas para tratar la infección provocada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En las directivas prevén, fundamentalmente, retrasar el inicio de la terapia hasta la última etapa de la evolución de la infección. Según las recomendaciones publicadas al margen de la VIII Conferencia anual sobre retrovirus e infecciones oportunistas , que se celebra estos días en Chicago, el tratamiento no debería comenzar si la tasa de los linfocitos CD4\020 o T del sistema de defensa inmune no ha descendido en la sangre hasta 350 por milímetro cúbico. Previamente, se aconseja comenzar la terapia con una tasa de 500 por milímetro cúbico. Por otra parte, para los pacientes infectados cuya tasa de linfocitos CD4+020 es superior a 350 por milímetro cúbico, debe iniciarse un tratamiento si la tasa de VIH en el plasma es de 30.000 copias por mililitro con los test de ARN. Antes, el límite era de 10.000 copias por mml. Resistencias a los fármacos Las nuevas medidas propuestas se basan en las opiniones de cientos de expertos para prevenir el desarrollo de eesistencias a los fármacos y los efectos secundarios de la medicación. Estas directivas tienen en cuenta que no todavía no se tienen los datos que se necesitan para hacer recomendaciones definitivas sobre el mejor momento para comenzar el tratamiento, según ha afirmado uno de los autores del informe, el doctor John Bartlett, de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (Maryland). Asimismo, «alientan un enfoque individualizado» para iniciar la terapia, al mismo tiempo que «intentan suministrar una orientación», ha dicho. Las nuevas directivas incorporan dos nuevos tratamientos muy recomendados: el inhibidor de proteasis Kaletra, una fórmula que reúne el ritonavir y el lopinavir, y la combinación ritonavir - indinavir. Por último, el informe destina un capítulo importante al seguimiento del tratamiento. En este sentido, el doctor Bartlett recuerda que es necesaria una «asiduidad extraordinaria a los medicamentos antivirales para mantener el control de la replicación del VIH». Las directivas pueden obtenerse en la dirección de Internet www.hivatis.org . Menú: http://www.oocities.org/iesnchile/sida00.html ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- VOLUMEN I: http://www.oocities.org/iesnchile/sida01.html VOLUMEN II: http://www.oocities.org/iesnchile/sida02.html VOLUMEN III: http://www.oocities.org/iesnchile/sida03.html VOLUMEN IV: http://www.oocities.org/iesnchile/sida04.html VOLUMEN V: http://www.oocities.org/iesnchile/sida05.html VOLUMEN VI: http://www.oocities.org/iesnchile/sida06.html VOLUMEN VII: http://www.oocities.org/iesnchile/sida07.html VOLUMEN VIII: http://www.oocities.org/iesnchile/sida08.html VOLUMEN IX: http://www.oocities.org/iesnchile/sida09.html VOLUMEN X: http://www.oocities.org/iesnchile/sida10. html VOLUMEN XI: http://www.oocities.org/iesnchile/sida11. html 
 
 Alimentos Naturales y Nutricionales en CENIUS y GRANJA HOMA Un servicio de CENIUS y GRANJA HOMA: ...
|
