El
Sida * Vegetarianos *
Alternativa Natural *
Naturismo * Agro Ecología
* Salud Natural *
Productos Naturales
Los Agentes Estresantes Inmunologicos
son las Verdaderas Causas del SIDA
Resumen de conferencia presentada en el Primer Taller sobre Soluciones
Verdaderas para el "VIH/SIDA" organizado por Unión
Latina por Soluciones Alternativas para el Sida (ULSAS) y realizado
en el Airport Regency Hotel de la ciudad de Miami, el sábado
7 de octubre del año 2000.
Dr. Roerto Giraldo
Existen suficientes hechos científicos que
indican como el denominado virus de la inmunodeficiencia humana
o VIH, no cumple los requisitos de la epidemiología, los
de la biología, ni los del sentido común para ser
la causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida
(18-28,41-45,49-52,72,88-92).
El VIH no es no necesario,
ni suficiente, ni siempre antecede al desarrollo del síndrome
(18-28,41-45,49-52,72,88-92). Así lo constatan los miles
de casos de sida que son VIH negativos (29,33,64,107) y toda una
multitud de personas absolutamente sanas y que nunca desarrollan
sida, a pesar de ser VIH positivas (2,3,82). Hay muchas personas
que primero desarrollan inmunodeficiencia y sólo después
se tornan VIH positivas (17,59,79).
El VIH no es un virus
patógeno y por lo tanto no puede explicar las alteraciones
inmunológicas, ni la patogénesis ni la historia natural
del sida (18-28,41-45,49-52,72,88-92). Aún más, existe
una abundante documentación objetiva que señala como
lo que conocemos como VIH ni siquiera parece que sea un virus con
existencía real. El VIH jamás ha sido aislado o purificado
como particula viral libre e independiente (16,75,91,93).
Debido a que nunca
ha podido demostrarse que el VIH destruya al sistema inmune y cause
el sida, los investigadores que defienden entusiasticamente al VIH
como la causa del síndrome, proponen a una grán variedad
de agentes como cofactors o ayudadores del VIH en la génesis
del sida (32,81,98). Sin embargo, esos "cofactors" son
por sí mismos agentes inmunosupresores y generan sida sin
necesidad de la presencia del VIH (47,48). Prefiero llamar a esos
cofactors agentes estresantes inmunológicos (41-44,49-52).
Los siguientes son
algunos de los agentes inmunosupresores que han sido reportados
como "cofactores" del VIH: Alcohol, cocaína, heroína,
marihuana, cigarillo, anfetaminas, nitritos volátiles como
los denominados "poppers", contaminantes químicos
del medio ambiente, alergenos, citomegalovirus, virus herpes tipos
1, 2 y 6, herpes zoster, virus de Epstein Barr, adenovirus, otros
retrovirus, virus de las hepatitis A, B y C, papovavirus, micoplasmas
y otros superantígenos, tuberculosis, lepra, malaria, tripanosomiasis,
filariasis y otras enfermedades tropicales, enfermedades de transmisión
sexual, sémen, sangre, factor VIII de la cuagulación,
ansiedad, depresión, pánico, insomnio, falta de reposo,
ejercicio extenuante, malas condiciones sanitarias, pobreza, malnutrición
y varias deficiencias vitamínicas (7,9,15,37-39,60,63,65-67,70,71,74,83,87,96).
El estudio cuidadoso
de la literatura científica permite concluir por consiguiente,
que el sida no es una enfermedad infecciosa y que éste tampóco
se transmite sexualmente (18-28,41-45,49-52,72,88-92). La transmisión
del sida de la madre al feto o a través de la leche materna
son simples mitos o suposiciones sin ninguna evidencia objetiva
(31,54,95). La transmisión del sida por la sangre supuestamente
infectada con el VIH, tampóco es cierta (24,42,50,92).
La circunstancia realmente
nueva que rodea a todos los grupos de personas que con mayor frecuencia
desarrollan el sida, es su exposición exagerada en las últimas
decadas, a una variedad de agentes estresantes inmunológicos
(41,49,55). Lo nuevo en algunos sectores de la comunidad homosexual
de los países industrializados es el uso de afrodisíacos
y drogas sicoactivas iniciado en la decada del setenta (21,27,28,76,80,84,86).
En el Africa, el Asia y el Caribe las circunstancias nuevas son
los niveles insoportables de pobreza a que han llegado sus habitantes.
Nunca antes la pobreza habia sido tanta y tán generalizada
y la riqueza tanta y tán concentrada en las manos de unos
pócos (85,109).
Los agentes estresantes
varían por lo tanto de persona a persona, de grupo a grupo
y de continente a continente. En los paises industrializados las
drogas sicoactivas son el principal factor de riesgo para el sida
(21,27,28,76,80,84). En cambio, en los paises subdesarrollados la
pobreza con todas sus consecuencias como la malnutrición,
infecciones y parasitos son el principal factor de riesgo para sida
(66,74,85,87,109).
Coincidencialmente,
el sida aparece en distintos y distantes grupos de personas en la
segunda mitad del siglo veinte, en un momnto cuando el sistema inmune
de los humanos ya esta saturado y se ha deteriorado seriamente,
debido a exposiciones involuntarias a través de las condiciones
de vida y a veces voluntaries a través del estilo de vida
a agentes estresantes para el sistema inmunológico (6,41,49,55,104).
En las últimas decadas, estos agentes estresantes han estado
en aumento constante tanto en cantidad como en variedad, en todo
el planeta (6,104). Las posibilidades del sistema inmune no son
infalibles ni infinitas. Ellas tienen limites. El sida es el peor
estado de deterioro al que puede llegar el sistema inmune de las
personas. En el sida otros sistemas corporales se encuentran también
seriamente deteriorados. Con el sida se inaugura por lo tanto, una
nueva época en la historia de las enfermedades del hombre
(41,49). El incremento de agentes estresantes en el ecosistema humano,
está poniendo en serio peligro la preservación de
nuestra especie (6,41,49,55,104). El sida es una campana de alerta.
Abundantes hechos reales
indican por lo tanto, como una variedad de estos agentes estresantes
para el sistema inmune, de origen químico, físico,
biológico, mental y nutricional, son los verdaderos agentes
etiológicos o causales del sida (21,42,88-90).
Los
agentes estresantes actuan por sí mismos o estimulan la producción
de radicales libres del tipo de los agentes oxidantes, los cuales
causan daño entre otras muchas, a las células y a
las funciones inmunocompetentes (4,34,40,42,62,88-90,103). Esta
es la razón por medio de la cual los agentes antioxidantes
tienen un papel crucial en el tratamiento y en la prevención
del sida (1,68,105,108,110).
Puede y debe entenderse
al sida como la más severa de todas las inmunodeficiencias
adquiridas, debida a exposiciones múltiples, repetidas y
crónicas a agentes estresantes para el sistema inmune, y
cuya distribución varía dentro de los grupos de personas
que con mayor frecuencia desarrollan el síndrome (42,50).
Los agentes estresantes inmunológicos ejercen efectos inmunotóxicos,
inmunogénicos o ambos, los cuales generan un estado de estrés
oxidativo sobre sobre las celulas inmunocompetentes y sobre las
reacciones metabólicas del sistema immune (42,88-90). El
deterioro progresivo y continuo del trabajo del sistema inmune,
lleva al individuo a un déficit severo de las funciones inmunológicas
-defensa, homeostásis, vigilancia- con la subsiguiente aparición
simultanea de infecciones, neoplasias y alteraciones metabólicas.
El colapso del sistema inmune causa eventualmente la muerte del
individuo (43,51).
Además, éste
enfoque del sida como entidad tóxica, nutricional y oxidativa
permite que pueda tratarse, prevenirse y erradicarse en forma efectiva,
fácil y barata (1,8,43,51,61,68,105,108,110).
Para el tratamiento
del sida deben aplicarse los principios básicos del tratamiento
de las enfermedades tóxico-degenerativas crónicas:
Debe suspenderse al máximo posible la exposición a
agentes estresantes, desintoxicar los organos y sistemas intoxicados
y estimular al sistema inmune (1,8,43,51,61,68,105,108,110). Medicamentos
tales como el AZT, inhibidores de proteasa y otros antiretrovirales
similares, deben eliminarse del tratamiento y de la prevención
del sida, debido a que son agentes inmunotóxicos que potencialmente
pueden contribuir a la génesis del síndrome (10,22,26,58,77).
Tampóco tiene sentido utilizar medicamentos para impedir
la replicación del VIH, puesto que éste no tiene ningún
papel causal en la patogénesis del sida (58,97).
El control y la erradicación
del sida son fácilmente posibles y ello depende del que se
eviten las exposiciones a agentes estresantes inmunológicos,
se desintoxique al individuo y se estimulen los organos y sistemas
debilitados (1,8,43,51,61,68,105,108,110). Los programas y campañas
actuales de prevención del sida, basados fundamentalmente
en el denominado "sexo seguro", con distribución
generalizada de condones, no sólo no han logrado disminuir
las cifras del sida, sino que han promovido la promiscuidad (43,51).
Igualmente las campañas estadounidenses de regalar jeringas
"limpias" -sin VIH- a los drogadictos, además de
ayudar a generar el sida, estimulan la drogadicción y el
tráfico de drogas (43,51). Todas las drogas sicoactivas que
se introducen al cuerpo por cualquier vía, son inmunotóxicos
potentes (37,39,63,65).
Las denomidas pruebas
para el VIH -ELISA, Western blot, Carga Viral- no son sensibles
ni específicas para detectar infección pasada o reciente
con el VIH (56,57,69,88,91,93,94,106). Mientras no se haya aislado
y purificado al VIH, no se puede garantizar que los resultados positivos
en estas pruebas indiquen infección por el VIH. Las personas
que reaccionan positivamente en estas pruebas no están infectadas
con el virus que supuestramente causa el sida. Estas personas reaccionan
positivamente en dichas pruebas, por haber estado expuestas a muchos
retos antigénicos y tóxicos y muy probablemente sus
sistemas inmunes estan oxidados y debilitados y ésta sería
la razón por la cual estas personas tienen un mayor riesgo
de desarrollar el sida (58). Lo que conocemos como VIH sería
entonces un marcador de inmunodeficiencia pero no es la causa del
sida, antes por el contrario, el fenómeno VIH sería
una consecuencia de la patogénesis del sida (30,88).
El
error acerca de las causas del sida, se cometó debido en
parte al exceso de teoria infecciosa o prejuicio microbiológico
en la mente de investigadores, profesionales de la salud, periodistas
y en el público en general (44,52). Este prejuicio proviene
de la exageración de la teoria germinal promulgada por Pasteur
y Koch, la cual brindó a su tiempo beneficios a la medicina.
Desafortunadamente, hoy se sigue pensando como a finales del siglo
XIX, que todo es infeccioso, que todo se contagia y que debe haber
un microbio que lo cause. El mundo se preparó a través
de un siglo de pánico a los microbios, para cometer el error
acerca de la etiología del sida. No había manera de
evitarlo.
Otro
de los hechos que mas favoreció llegar al error cometido
está en las fallas de la metodología investigativa,
es decir, en el incumplimiento de los requerimientos epidemiológicos
(99-102). Ninguno de los postulados en que se basa la teoría
infecciosa del sida cumple los requisitos del metodo investigativo
(20,23,43,51). Ninguna de las bases de la hipótesis VIH-sida,
ha sido demostrada a nivel objetivo (18,42,88). No son mas que simples
suposiciones teóricas creadas por las mentes de los generadores
de esa teoría. Prácticamente, el mundo entero se acostumbró
a creer todo lo que nos dicen los llamados hombres de ciencia. Infortunadamente
en la actualidad, la capacidad crítica y de cuestionamiento
de las personas es precticamente nula. No se piden las pruebas necesarias
para las afirmaciones aparentemente científicas y con frecuencia
los asuntos de la ciencia se definen en ruedas de prensa (13,14).
La peor epidemia que sufre el mundo contemporaneo, es una epidemia
de crísis en el metodo científico (53). Ella es mucho
más grave y extensa que la epidemia del sida. La creencia
internacional de que el sida es una enfermedad infecciosa y de transmisión
sexual, es una de las consecuencias de la crísis del metodo
científico. Y sobrevendrán más consecuencias,
a no ser que corrijamos el rumbo y tomemos una vía pavimentada
con una metodología investigativa autenticamente objetiva.
La corrupción
en todas las esferas de la sociedad es otro factor que ayudó
a que se cometiera el error y lo perpetua (5,35,73). Muchos investigadores
trabajan no por el interés de servicio a sus semejates sino
por conseguir fama y premios (11,36). Se ha creado una industria
del sida muy rentable y aquellos que se benefician de ella, se oponen
y se opondrán con todas sus fuerzas a que se corrija el rumbo
(12,46,78).
La comunidad científica
se ha equivocado muchas veces en el último siglo al considerar
infecciosas muchas enfermedades que no lo son, como sicedió
con la pelagra, el escorbuto y el beriberi, para mencionar sólo
algunos ejemplos (25). El error cometido esta vez con el sida, tiene
una magnitud muchisimo mayor por las repercusiones catastróficas
sobre miles de personas que sufren de éste síndrome
tóxico/nutricional, en diferentes grupos sociales de todos
los continentes (44,52). La culpabilidad del error cometido con
el sida, recae sobre algunos pócos investigadores e instituciones
de salud del gobierno de los Estados Unidos. La mayoría de
las personas el mundo, simplemente le creyó a los "hombres
de ciencia."
Esta hipótesis
tóxico/nutricional del sida resuelve todos los problemas
que la hipótesis infecciosa/viral no ha logrado resolver,
a pesar de las millonarias sumas invertidas en investigación,
prevención y cuidado de los pacientes (12,46,78).
El análisis,
entendimiento y resolución del error cometido acerca de la
causa del sida, obligará a las autoridades médicas
mundiales a replantear sus tácticas y estrategias en el cuidado
de la salud de las personas. Cuestionará, hará diagnósticos
y planteará soluciones a las formas injustas como se relacionan
socialmente los hombres de la sociedad moderna, y que en última
instancia son las responsables de la existencia del sida.
El salir de la crísis
es un problema que compete a todos: La gravedad de ésta situación
exige que actuemos en consecuencia y con resolución.
_____________
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Adam ES. Antioxidant
supplementation in HIV/AIDS. Nurse Practit 1995; 20: 8.
2. Altman LK. "Long term survivors may
hold key clues to puzzle of AIDS". The New York Times.
Science Times, enero 24 1995, p. C1 y C11.
3 Baltimore D. Lessons from people with nonprogressive
HIV infection. NEJM 1995; 332: 259-260.
4. Baruchel S, Wainberg MA. The role of oxidative
stress in disease progression in individuals infected by the human
immunodeficiency virus. J Leukocyte Biol 1992; 52: 11-114
5. Bell R. Impure Science: Fraud, compromise,
and political influence in scientific research. New York: John
Wiley & Sons; 1992; 301.
6. Benarde MA. Our precarious habitat:
fifteen years later. New York: John Wiley & Sons; 1989;
656.
7. Bryant HU, Cunningham KA, Jerrells TR.
Effects of cocaine and other drugs of abuse on immune responses.
En: Lakoski JM, Galloway MP, Whithe FJ. Cocaine: Pharmacology,
physiology, and clinical strategies. Boca Raton: CRC Press;
1992: 353-369.
8. Byrnes SC. Overcoming AIDS with natural
medicine. Honolulu: Centaur Books; 1997; 219.
9. Cates W Jr. The "Other STD’s":
do they really matter? JAMA 1988; 259: 3606-3608.
10. Chiu DT, Duesberg PH. Toxicity of azidothymidine
(AZT) on human and animal cells in culture at concentrations used
for antiviral therapy. Genetica 1995; 95: 103-109.
11. Cohen J. HHS: Gallo guilty of misconduct.
Science 1993; 259: 168-170.
12. Cohen J. Money Matters: the marketplace
of HIV/AID$. Science 1996; 272: 1880-1881.
13. Craddock M. HIV: Science by press conference.
En: Duesberg PH. AIDS: virus or drug induced. Dordrecht:
Klower Academic Publishers; 1996a; 127-130.
14. Craddock M. Doesn’t anybody read anymore?
Reappraising AIDS 1996b; 4(11); 1-4.
15. Darrow WW, Jaffe HW, Curran JW. Passive
anal intercourse as a risk factor for AIDS in homosexual men. Lancet
1983; ii: 160.
16. De Harven E. Remarks on methods for retroviral
isolation. Continuum (London) 1998; 5(3); 20-21.
17. Des Jarlais et al. CD4 Lymphocytopenia among injecting
drug users in New York City. J AIDS 1993; 6: 820-822.
18. Duesberg PH. Retroviruses as carcinogens and pathogens: Expectations
and reality. Cancer Research 1987; 47: 1199- 1220.
19. Duesberg PH. Human immunodeficiency virus and acquired immunodeficiency
syndrome: Correlation but no causation. Proc Natl Acad Sci USA
1989; 86: 755-764.
20. Duesberg PH. AIDS Epidemiology: Inconsistencies with HIV and
with infectious diseases. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88:1575-1579.
21. Duesberg PH. AIDS acquired by drug consumption and other noncontagious
risk factors. Pharmac Ther 1992; 55:201-277.
22. Duesberg PH. HIV, AIDS & zidovudine. Lancet 1992;
339: 805-806.
23. Duesberg PH. Can Epidemiology determine
whether drugs or HIV cause AIDS? AIDS-Forschung 1993; 12:
627-635.
24 .D uesberg PH. Foreign-protein-mediated
immunodeficiency in hemophiliacs with & without HIV. Genetica
1995; 95: 51-70.
25. Duesberg PH. Inventing the AIDS virus.
Washington DC: Regnery Publishing Inc. 1996; 722.
26. Duesberg PH. With therapies like this
who needs disease? En: Inventing the AIDS Virus. Forword
by Nobel Laureate Kary Mullis. Washington, DC: Regnery Publishing
Inc. 1996; 299-359.
27. Duesberg PH, Rasnick D. The Drug-AIDS
hypothesis. Continuum (London) 1997; 4(5); S1-S24.
28. Duesberg PH, Rasnick D. The AIDS dilema.
Drug diseases blamed on a passenger virus. Genetica 1998;
104: 85-132.
29.Duncan RA et al. Idiopathic CD4
T-lymphocytopenia - Four patients with opportunistic infections
and no evidence of HIV infection. NEJM 1993; 329: 393-398.
30. Ellison BJ, Downey AB, Duesberg PH. HIV
as a surrogative marker for drug use: A re-analysis of the San Francisco
men’s health study. Genetica 1995; 95: 165-171.
31. Farber C. HIV and breastfeeding. The
fears. The misconceptions. The facts. Mothering 1998; Sep/Oct
(90); 66-71.
32. Fauci AS. Immunopathogenesis of HIV infection.
J Acq Immunodeficiency Syndromes 1993a: 6: 655-662.
33. Fauci AS. CD4 T-lymphocytopenia without
HIV infection - No lights, no camara, just facts. NEJM 1993b;
328: 429-431.
34. Favier A. The place of oxygen free radicals
in HIV infections. A collection of papers presented at a conference
on "The place of oxygen free radicals in HIV infection",
Les Deux Alpex, France, January 1993. Chem Biol Interac 1994;
91: 91-100.
35. Feyerabend P. How to defend society against
science. En: Hacking I. Scientific Revolutions. Oxford: Oxford
University Press, 1988, 1981; 156-167.
36. Fischer HD. Medicine, media and morality.
Malabar, Florida: Krieger Publishing Company, 1992; 263.
37. Friedman H, Bendinelli M, Specter S. Drugs
of abuse, immunity and infection. New York: Plenum Press; 1995a:
350.
38. Friedman H, Bendinelli M, Specter S. Psychoneuroimmunology,
stress and infections. New York: Plenum Press, 1995b; 300.
39. Friedman H, Klein TW, Specter S. Immunosuppression
by marihuana and its components. En: AderR, Felten DL, Cohen N.
Psychoneuroimmunology. San Diego: Academic Press; 1991; 931-953.
40. Fuchs J et al. Oxidative inbalance in
HIV infected patients. Medical Hypothesis 1991; 36:60-64.
41. Giraldo RA. AIDS and stressors I: Worldwide
rise of immunological stressors (Abstract). Toxicology Letters
Supplement 1/78. 1995: s34.
42. Giraldo RA. AIDS and stressors II: A proposal
for the pathogenesis of AIDS (Abstract). Toxicology Letters
Supplement 1/78. 1995: s34.
43. Giraldo RA. AIDS and stressors III: A
proposal for the natural history of AIDS (Abstract). Toxicology
Letters Supplement 1/78. 1995: s35.
44. Giraldo RA. AIDS and stressors IV: The
real meaning of HIV (Abstract). Toxicology Letters Supplement
1/78. 1995: s35. Los resumenes de SIDA y estresantes I, II, III
y IV se encuentran publicados en español en "El Pequeño
Periódico", publicación de la Fundación
Arte y Ciencia, Medellín, Colombia, Marzo de 1996 (46); p.
8-10.
45. Giraldo RA. Polemica científica
internacional acerca de la causa del SIDA. Investigación
y Educación en Enfermería (Universidad de Antioquia,
Facultad de Enfermería, Colombia) 1996; 14(2); 55-74.
46. Giraldo RA. La industria del SIDA: Manipulación
de un error científico. "El Pequeño Periódico",
publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín,
Colombia, Noviembre de 1996; (48); p. 8,9.
47. Giraldo RA. Papel de estresantes inmunológicos
en la inmunodeficiencia. IATREIA (Universidad de Antioquia,
Facultad de Medicina, Colombia) 1997; 10: 62-76.
48. Giraldo RA. AIDS and stressors: AIDS
in neither an infectious disease nor is sexually transmitted. It
is a toxic-nutritional syndrome caused by the alarming worldwide
increment of immunological stressor agents. Medellín,
Colombia: Impresos Begón; 1997; 205.
49. Giraldo RA. AIDS and stressors I: Worldwide
rise of immunological stressors. En: AIDS and stressors.
Medellín: Impresos Begón; 1997; 23-56.
50. Giraldo RA. AIDS and stressors II: A proposal
for the pathogenesis of AIDS. En: AIDS and stressors. Medellín:
Impresos Begón; 1997; 57-96.
51. Giraldo RA. AIDS and stressors III: A
proposal for the natural history of AIDS. En: AIDS and stressors.
Medellín: Impresos Begón; 1997; 97-131.
52. Giraldo RA. AIDS and stressors IV: The
real meaning of HIV. En: AIDS and stressors. Medellín,
Colombia: Impresos Begón; 1997; 133-173.
53. Giraldo RA. SIDA: Crísis en el
metodo científico. "El Pequeño Periódico",
Publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín,
Colombia, Mayo de 1997; (49); p. 7-11.
54. Giraldo RA. Milking the market. Will mothers
dish out the W.H.O. formula? Continuum (London) 1998; 5(4);
8-10.
55. Giraldo RA. El alarmante incremento mundial
de agentes estresantes inmunológicos. En: Ahumada C, Hernandez
A, Velasco M. Relaciones internacionakles, política social
y salud: Desafios en la era de la globalización. Bogotá:
Fundación Cultural Javeriana de Artes Gráficas. 1998;
49-73.
56. Giraldo RA. Everybody reacts positive
on the ELISA test for HIV. Continuum (London): 1999; 5(5);
8-10.
57. Giraldo RA. Las pruebas para el VIH no
son adecuadas. "El Pequeño Periódico"
Publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín,
Colombia, Julio/Agosto 1999; (52); 12-15.
58. Giraldo RA et al. Is it rational
to treat or prevent AIDS with toxic antiretrovital drugs in pregnant
women, infants, children, and anybody else? The answer is negative.
Continuum (London) 1999; 5(6); 38-52.
59. Goedert JJ et al Decreased helper
T lymphocytes in homosexual men. II. Sexual practices. Amer J
Epidemiol 1985; 121: 637-644.
60. Gold JM. The enemy within. The high
cost of living near nuclear reactors. Breast cancer, AIDS, low birthweights,
and other radiation-induced immune deficiency deffects. New
York: Four Walls Eight Windows; 1996; 346.
61. Goldberg B. Detoxification therapy. En:
Alternative medicine. The definitive guide. Fife, Washington:
Future Medicine Publishing Inc.; 1994a; 156-166.
62. Greenspan HC. The role of oxidative oxygen
species, antioxidants and phytopharmaceuticals in human immunodeficiency
virus activity. Med Hypothesis 1993; 40: 85.
63. Haverkos HW, Drotman DP. Measuring inhalant
nitrite exposure in gay men: Implications for elucidating the etiology
of AIDS-related Kaposi’s sarcoma. Genetica 1995; 95: 157-164.
64. Ho DD et al. Idiopathic CD4 T-lymphocytopenia
- Immunodeficiency without evidence of HIV infection. NEJM 1993;
328: 380-385.
65. Holsapple MP, Munson AE, Amos H. Immunotoxicology
of abused drugs. En: Dean JH, Luster MI, Munson AE, Amos H. Immunotoxicology
and immunopharmacology. New York: Raven Press; 1986; 381.
66. Jain VK, Chandra RK. Does Nutritional
deficiency predispose to acquired immunodeficiency syndrome? Nutr
Res 1984; 4: 537-542.
67. James K, Hargreave E. Immunosuppression
by seminal plasma and its possible clinical significance. Immunol
today 1984; 5: 357.
68. Javier JJ et al. Antioxidant micronutrients
and immune function in HIV-1 infection. FASEB Proc 1990;
4A: 940-945.
69. Johnson C. Factors known to cause false-positive
HIV antibody test results; Zenger’s San Diego, California,
September 1996b; p. 8-9.
70. Kaminski NE. Mechanism of immune modulation
by cannabinoids. En: Dean JH, Luster MI, Munson AE, Kimber I. Immunotoxicology
and immunopharmacology. New York: Raven Press; 1994; 349-362.
71. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Psychological
influences on immunity. Implications for AIDS. Amer J Psychol
1988; 43: 892-899.
72. Koliadin VL. Critical analysis of the
current views on the nature of AIDS. Genetica 1995; 95: 71-90.
73. Kuhn TS. Crisis in the emergence of scientific
theories. The response to crisis. The nature and necessity of scientific
revolutions. En: The structure of scientific revolutions.
Second edition. Chicago: University of Chicago Press; 1970; 66-76,
77-91, 92-110.
74. Lamoureaux G et al. Is prior mycobacterial
infection a common predisposing factor to AIDS in Haitians and Africans?
Ann Inst Pasteur/Immunol 1987; 138: 521-529.
75. Lanka S. No viral identification: No cloning
as proof of isolation. Continuum (London) 1997; 4(5); 31-33.
76. Larrat PE, Zierler S. Entangled epidemics:
Cocaine use and HIV disease. J Psychoactive drugs 1993; 25:
207-221.
77. Lauritsen J. Poison by prescription:
The AZT story. New York: Asklepios; 1990.
78. Lauritsen J. The AIDS war. Propaganda,
profiteering and genocide from the medical-industrial complex.
New York: Asklepios; 1993; 480.
79. Layon J et al. Altered T-lymphocyte
subsets in hospitalized intravenous drug abusers. Arch Intern Med
1984; 144: 1376.
80. Lerner WD. Cocaine abuse and acquired
immunodeficiency syndrome: Tale of two epidemics. Am J Med
1989; 87: 661-663.
81. Levy JA. Pathogenesis of human immunodeficiency
virus infection. Microbiological Reviews 1993; 57: 183-289.
82. Levy JA. Overall features of HIV pathogenesis:
Prognosis for long-term survival. En: HIV and the pathogenesis
of AIDS. Second Edition. Washington DC: ASM Press; 1998; 311-338.
83. Melbye M, GrossMan RJ, Goedert JJ, Eyster
ME, Biggar RJ. Risk of AIDS after herpes zoster. Lancet 1987
i; 728-730.
84. Mikhael NZ, Peel HW. Maternal drug abuse
and subsequent effects on the newborn. En: Kacew S, Reasor MJ. Toxicology
and their newborn. Amsterdam: Elsevier; 1984; 101-120.
85. Nakajima H. Editorial: Growing inequity
is a matter of life and death. World Heath 1994; 47: 3.
86. Needleman Hl, Bellinger D. Prenatal
exposure to toxicants: Developmental consequences. Baltimore:
Johns Hopkins University Press; 1994; 321.
87. Nussenzweig RS. Parasitic disease as a
cause of immunosuppression. NEJM 1982; 306: 423-424.
88. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of
AIDS - Is the Oxidation Induced by the Risk Factors the Primary
Cause? Medical Hypothesis 1988; 25: 151-162.
89. Papadopulos-Eleopulos E. Looking Back
on the Oxidative Stress Theory of AIDS. Continuum (London)
1998/9; 5(5); 30-35.
90. Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou
JM. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res Immunol 1992; 143:
145-148.
91. Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou
JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection ? Bio/Technology
1993; 11: 696-707.
92. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou
JM, Causer D. A Critical Analysis of the HIV-T4-Cell AIDS Hypothesis.
Genetica 1995; 95: 5-24.
93. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou
JM, Causer D. The Isolation of HIV: Has it Really Been Achieved?
The Case Against. Continuum (London) September/October 1996;
4(3); S1-S24.
94. Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou
JM, Causer D. HIV Antibodies: Further Questions and a Plea for Clarification.
Curr Med Res Opin 1997; 13: 627-634.
95. Philpott P. HIV Hysteria Leads UN to Launch
Anti-Breastfeeding Campaign. Reappraising AIDS 1998; 6(9);
1-3.
96- Quinn TC, Mann JM, Curran JW, Piot P.
AIDS in Africa: An Epidemiologic Paradigm. Science 1986;
234: 955-963.
97. Rasnick D. Inhibitors of HIV Protease
Useless Against AIDS, Bacause HIV Doesn’t Cause AIDS. Reappraising
AIDS 1996; 4(8); 1-4.
98. Root-Bernstein RS, Hobbs De Witt S. Semen
Alloantigens and Lymphocytotoxic Antibodies in AIDS and ICL. Genetica
1995; 95: 133-156.
99. Rothman KJ. Causal Inference in Epidemiology.
Multiple Analysis. Interactions Between Causes. Analysis with Multiple
Levels of Exposure. En: Modern Epidemiology. Boston: Little
Brown; 1986: 7-22, 285-310, 311-326 y 327-350.
100. Rothman KJ. Causal Inference.
Chestnut Hill, MA: Epidemiology Resources; 1988; 207.
101. Rothman KJ. Adjustments are Needed for
Multiple Comparison. Epidemiol 1990; 1: 43-46.
102. Rothman KJ, Greenland S. Causation and
Causal Inference. En: Detels R, Holland WW, McEwen J, Omenn GS.
Oxford Textbook of Public Health. Third Edition. Volume 2;
The Methods of Public Health. New York: Oxford University Press;
1997; 617-630.
103. Salvain B, Mark AW. The Role of Oxidative
Stress in Disease Progression in Individuals Infected by the Human
Immunodeficiency Virus. J Leukocyte Biol 1992; 52: 111.
104. Sancton TA. TIME Planet of the Year:
What on Eart Are We Doing ? TIME 1989; 133(1); 26-30.
105. Shallenberger F. Selective Compartmental
Dominance: An Explanation for a Nonifectious, Multifactorial Etiology
for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), and a Rationale
for Ozone Therapy and other Immune Modulating Therapies. Med
Hypothesis 1998; 50: 67-80.
106. Shenton J. Positively False. Exposing
the Myths about HIV and AIDS. London: I.B. Tauris; 1998; 277.
107. Smith DK, Neal JJ, Holmberg SD, CDC.
Idiopathic CD4 T-Lymphocytopenia Task Force. Unexplained Opportunistic
Infections and CD4 T-Lymphocytopenia. NEJM 1993; 328: 373-379.
108. Turner VF. Reducing Agents and AIDS -
Why Are We Waiting? Med J Austr 1990; 153: 502.
109. World Health. Reaching Out to the Poorest.
World Health 1994; 47(6); 1-31.
110. Zhang Z, Inserra PF, Watson RR. Antioxidants
and AIDS. En: Garewal HS. Antioxidants and Disease Prevention.
Boca Raton: CRC Press; 1997; 45-66.
Entrevista con Peter Duesberg
La polémica sobre las causas del Sida y el fin de la ciencia
El Pequeño Periódico Edición No. 51 de Noviembre/Diciembre
de 1998
Por Roberto A. Giraldo
"AÚN HAY MUCHAS PREGUNTAS
SIN CONTESTAR"
La siguiente entrevista fue concedida por
el Doctor Peter Duesberg al Director de EL PEQUEÑO PERIODICO,
Angel Galeano, en el marco del I Congreso Internacional "Sida sin
VIH: ¿mito o realidad?", realizado en el Auditorio Luis A Calvo,
de la Universidad Industrial de Santander, en Bucaramanga, Colombia
(Octubre de 1997), donde el Doctor Duesberg y otros investigadores
de varios de países se reunieron para compartir sus trabajos
científicos.El Doctor Duesberg es miembro
de la Academia de Ciencias de los Estados Unidos y candidato a Premio
Nobel de Medicina. Fue el primer científico que en la década
de los 80 postuló al SIDA como una enfermedad adquirida por
el abuso de drogas. A su alrededor se fueron aglutinando investigadores
de diferentes países que han generado una valiosa hipótesis
que hoy pone en entredicho toda la formulación oficial, al
plantear que el SIDA no es una enfermedad infectocontagiosa ni se
transmite sexualmente. El Doctor Duesberg ha sido censurado en los
Estados Unidos por su teoría y ha sufrido la persecusión
y sus trabajos han sido ignorados por la gran prensa. El gobierno
norteamericano, por intermedio de las entidades oficiales de salud,
le ha quitado todo apoyo financiero a sus investigaciones, por lo
cual el doctor Duesberg ha tenido que proseguir sus trabajos con
sus propios medios.
P. Doctor Duesberg, ¿cree usted que la ciencia
ha llegado a su fin?
R. No, yo no creo que la ciencia haya
llegado a su fin. Pienso que hay algunas disciplinas como la física
o la química inorgánica, que han alcanzado ciertos
niveles que pueden señalar una terminación, pero en
la biología, por ejemplo, aún hay preguntas fundamentales
que no han sido contestadas. Hay unas leyes como aquella del dogma
central, DNA-RNA-PROTEINAS, que son muy básicas, Sin embargo,
no sabemos, por ejemplo, la causa del cáncer, todavía
no la podemos explicar, tampoco del Alzheimer. Quiero
decir que se han formulado muchas hipótesis, pero son aún
muy simples, como lo es la del SIDA. No es que crea que el SIDA
sea tan complicado, en mi opinión, el SIDA es sólo
drogas, pero la mayoría de científicos corrientemente
piensan que la causa es el VIH. Entonces, hasta que los científicos
no logren un consenso y puedan curar el SIDA, no podremos decir
que la ciencia haya llegado a un nivel superior. Hasta que las grandes
preguntas no hayan sido contestadas, no podemos pensar que el papel
de la ciencia haya terminado. Al contrario.
P. ¿Qué importancia tiene para su
trabajo científico el Simposio de Bucaramanga?
R. Creo que es más importante
de lo que todos piensan por la magnitud, el hecho de que se realice
en un país como Colombia, la calidad de las personas asistentes
y por el tremendo problema que se plantea en éste, alrededor
de la integridad científica, abierta a diferentes puntos
de vista. Aquí se delinea el SIDA de una manera completamente
abierta. Todos los otros significados del SIDA desde 1984 han sido
conducidos bajo la hipótesis de que el VIH causa el SIDA.
Pero esa hipótesis no ha producido nada, nada. Si tenemos
que curar un sólo paciente con SIDA por quince mil millones
de dólares, no tenemos nada. No tenemos vacunas, no tenemos
drogas, no tenemos nada. Nada
se produce de eso. Sin embargo, existe una ortodoxia tan fuerte
que insiste en afirmar que lo sabe todo. Se realizan encuentros
internacionales anuales alrededor del SIDA, a los cuales no se invita
a nadie que no crea en el VIH y eso es extremadamente grave para
la ciencia. Eso puede ser religión, puede ser política,
pero no ciencia. La ciencia es tradicionalmente abierta a otras
posibilidades, especialmente cuando no se tienen resultados. Actualmente
no se tienen resultados. No sabemos cómo tratar el SIDA.
No sabemos cómo prevenirlo. No sabemos cómo curarlo.
No hay vacunas. No hay nada. Entonces, en este caso, el método
científico debe abrir las puertas a todas las posibilidades,
dejándolas competir como en un mercado libre. Eso es lo que
ha hecho este Encuentro de Bucaramanga, lo cual muestra que aún
es posible, en un área en donde todo está controlado
por la plata, por las grandes compañías y por la mega-ciencia.
Este es un evento muy importante que genera confianza a personas
como yo, pues encuentro a un grupo de científicos que están
pensando lógicamente y si descubren que algo es erróneo,
pues lo dicen. No obtenemos resultados, no obtenemos tratamiento,
no obtenemos cura, entonces es necesario hacernos algunas preguntas,
y eso no es posible en la mayoría de lugares. La mayoría
de las grandes universidades de norteamérica no permiten
un seminario sobre este aspecto. Están todas cerradas porque
si usted habla, ellos podrían perder sus fondos, podrían
perder a sus amigos, las grandes compañías les quitarían
su apoyo y podrían quedar sin sus tremendos megabyte de entradas.
Este
Encuentro muestra cómo deben funcionar las cosas en la ciencia.
Si tenemos un problema, tenemos que hablar de ello. Cualquier persona
puede hablar de ello. Algunos dicen que el VIH no existe, otros
que el VIH es un virus, y, claro está, aquí, en este
Encuentro, la mayoría sugiere la no existencia de tal virus.
Y esa, yo creo, es la dirección correcta. Aquí se
han presentado muy buenos documentos, no solamente los míos,
sino muchos otros, donde se plantea que ésta es posiblemente
el único camino a seguir. En la dirección del virus
hemos ido durante quince años, con este resultado: ni una
sola persona ha sido curada.
P. ¿Qué lo impulsa a seguir adelante
en el estudio del SIDA?
R. Soy feliz de estar en el tema,
porque he trabajado con retrovirus la mayor parte de mi vida y un
retrovirus ha sido postulado como la causa del SIDA y en nombre
de esa hipótesis no se ha hecho ningún progreso. Mucha
gente ha perdido su vida, intoxicada con AZT. Hay una cantidad de
gente que está sufriendo en nombre de esta hipótesis.
Tengo
una larga lista en esta historia para mostrar. Yo hice toda mi carrera
en retrovirus. Hubo una época en la que, me gustara o no,
como era un científico reconocido, tenía que decir
si había algo erróneo con respecto al VIH-SIDA. Si
usted piensa en la integridad científica, no trabaja solamente
por plata ni reconocimiento, sino también por la dignidad.
Había que decir si la ciencia estaba en lo correcto, y resulta
que no lo estaba. Entonces, me involucré más de lo
que inicialmente esperaba. Planteé mi punto de vista. Dije:
aquí hay algo erróneo, consideren ésto y denme
una respuesta, pero nadie me respondió. Desde entonces fuí
esencialmente excluído.
Esta
es la razón por la cual estoy en el trabajo del SIDA. He
encontrado una cantidad de personas sufriendo de una manera innecesaria
porque resultaron VIH positivos, y cientos de miles de ellos están
siendo tratados con AZT para matar un virus que puede no ser la
causa del SIDA. El AZT es una droga extremadamente tóxica,
desarrollada hace trece años sólo para la quimioterapia.
Esta es, de alguna manera, la razón que me mueve, algo así
como el sueño de un estudiante de la ciencia. Tan romántica
como suena, pero la lleva cada científico a donde quiera
que va. Esa fue mi causa. Yo tengo que decir que a pesar de que
fuera impopular para mi carrera, y lo fue, ésta es una excepción.
En los últimos años nadie quiere
invitarme a ningún encuentro porque estoy cuestionando el
VIH, y cuestionando la gigantesca inversión, la gigantesca
industria. La industria de cincuenta billones de dólares
que se han gastado. En nombre de la tecnología científica
no podemos tener toda esa gente sufriendo y muriendo innecesariamente.
Y lo digo porque la están matando con AZT. La droga no sólo
no les ayuda, sino algo peor, el AZT realmente los está matando.
Usted debe haber visto como se ponen las personas cuando se les
aplica quimioterapia: pierden peso, se les cae el pelo... ¡cómo
se vuelve la vida de la persona! Y todo en nombre de una hipótesis
que hasta ahora no ha curado a nadie. Esto es lo que quiero decir.
El precio es alto pero, este Encuentro es una recompensa. Esta es
una gratificación. Muchas personas esta noche, en este mismo
instante, no están tomando la droga y están vivos.
Este es probablemente el mejor objetivo posible. Mostrarle a la
gente que éste es el camino correcto a seguir, y que prosigan
su vida sin drogas y se sientan felices.
___________
NOTA:
La transcripción y traducción de la grabación
de esta entrevista estuvo a cargo de OLGA LUCIA HERRERA. Los títulos
son nuestros (La Red.)
Casos relacionados con el AZT muestran
extraños efectos secundarios.
Dr. Allen I. Arieff.
Profesor de medicina en la Universidad de California.
Traducción: Maria Jesús Baldonedo.
Un ejemplo más de la superdesinformación en nuestro
país ya que este trabajo publicado en los medios de comunicación
cotidianos en Estados Unidos no ha sido recogido por ninguno de nuestros
medios que se supone tienen el deber de informarnos, en contraste
con su descarada promoción del medicamento AZT para el tratamiento
del SIDA pero que según numerosos científicos produce
SIDA.
Alfredo Embid.
Allen I. Arieff se acuerda del día en el que se enteró
por primera vez acerca de la muerte inesperada de pacientes con SIDA
que tomaban la droga AZT.«Yo era profesor de la Escuela de
Medicina Mount Sinai, en Nueva York, hace tres años»
recordaba Arieff ahora profesor de medicina en la Universidad de California
en San Francisco.
«Me presentaron dos casos de pacientes de SIDA que habían
fallecido con inexplicable «acidosis láctica»,
un crecimiento de los productos metabólicos en células».
«No me podía imaginar lo que les había ocurrido».
Arieff no pudo olvidar los casos. En realidad, cuando volvió
a su casa, comenzó a buscar si podría haber más.
Cerca del verano de 1991, había encontrado siete casos de personas
con el virus VIH que habían adquirido un desorden conocido
como Tipo B acidosis láctica. Cuatro de ellos estaban tomando
la droga AZT y los otros tres la habían tomado anteriormente.
En noviembre de ese año, presentó su serie de casos
en una asamblea en Baltimore, Maryland.
Arieff no se encuentra sólo. Una docena más de científicos
en los Estados Unidos también habían notado lo mismo.
Algunos de ellos, sabían que en casos donde una autopsia había
tenido lugar, a menudo el hígado del paciente estaba distendido
y repleto de grasas, un signo de severo (aunque no siempre mortal)
daño orgánico.
Cuestión de tiempo
y suerte:
Este raro efecto de la droga más popular
para combatir el SIDA fue como descubrir el lejano pulsar de una galaxia
en el espacio. Estaba allí siempre, pero la ciencia necesitaba
tiempo, suerte y trabajo para finalmente oír su mensaje entre
los otros sonidos del cosmos.
Más
evidencias de los peligros del AZT surgieron en junio (1993), durante
un estudio controlado de un tratamiento para hepatitis B. Cinco pacientes
fallecieron después de que sufrieron daño en el hígado
y «acidosis láctica».
La aceptación de lo que parece estar
relacionado con fallo hepático, acidosis láctica y la
droga AZT, demuestra lo difícil que es detectar efectos secundarios
de drogas, especialmente en pacientes muy enfermos.
Seis años y medio después de que
el AZT comenzó a ser usado libremente, unas 300.000 personas
han tomado dosis variadas. De estas, sesenta y cinco han desarrollado
casos inexplicables de acidosis láctica y fallo hepático,
según Burroghs Wellcome, fabricante del AZT.
El AZT pertenece a una clase de drogas llamada
«nucleoside analogs», que funcionan interrumpiendo la
construcción del ADN, el depósito de instrucciones genéticas
en el núcleo de las células. La hipótesis actual
es que estas drogas también pueden ocasionalmente dañar
la estructura mitocondrial. La Mitocondria produce las energías
bioquímicas concentradas que cada célula necesita para
sobrevivir. Una célula puede contener más de 1.000 de
estos «organitos» o mitocondrias.
Las células hepáticas tienen gran
necesidad de estas energías concentradas y una quinta parte
de su volumen está ocupado por Mitocondrias. Cuando la Mitocondria
deja de funcionar, un proceso mucho menos eficiente comienza a actuar
y produce acidosis láctica como resultado.
Cuando ésto ocurre en células
hepáticas, el resultado es que la grasa (uno de los materiales
comunes en la producción de energías bioquímicas)
se acumula en gotas visibles.
En 1989, Tung Chi Cheng,
un farmacólogo de la Universidad de Yale, publicó un
estudio que describía como el DDC, una droga similar al AZT,
dañaba la Mitocondria en cultivos de células. El AZT
no era, al parecer, el único culpable.
Urgencia y
entendimiento:
El segundo estudio apareció en el «Molecular
Pharmacology Journal» y se publicó bajo el título
«Comunicación Acelerada» (debido a la urgencia).
Esta publicación, sin embargo, no es
una de las que los doctores que tratan pacientes de SIDA leen a menudo.
Incluso, los investigadores que estaban al tanto de los experimentos
de Cheng no estaban seguros de la relevancia que el complejo y, a
veces, desorganizado mundo de la terapia de drogas del SIDA tiene
sobre los pacientes.
Aunque parezca que el daño hepático
y la acidosis láctica podían haber sido predichos, sólo
el hecho de que podamos observar lo ocurrido hace que las cosas parezcan
más claras. En general, los clínicos investigadores
no van buscando efectos tóxicos sugeridos por la ciencia básica.
«Lo que ocurre generalmente es que comenzamos
con un fenómeno y después estudiamos el mecanismo de
éste» dijo David Feigal, Director de la División
de Productos de Drogas Antivíricas de la FDA.
En este caso, había
algunas noticias de mal funcionamiento del hígado en pacientes
que tomaban AZT. Pero el virus suele dañar al hígado
y los pacientes de SIDA que son susceptibles a infecciones del hígado.
Además, las infecciones sanguíneas pueden producir acidosis
láctica. Por esta razón, era difícil discernir
qué hacer con esos estudios.
Mirando cada
caso:
A mediados de 1990, un epidemiólogo de
la FDA decidió examinar cada uno de los casos reportados que
demostraban reacciones adversas al AZT, que habían llegado
a esa agencia o a B.Wellcome Co. Había centenares.
Los
agrupó por sistema orgánico y notó que algunos,
en la categoría del hígado, eran extraños y similares.
Al mismo tiempo que Freiman comenzaba su proyecto, le llamaron del
Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID).
Médicos
de esta institución habían revisado la historia clínica
de pacientes de SIDA y habían encontrado tres casos inexplicables
de hígado graso.
Para agregar a la coincidencia, la compañía
B.Wellcome Co. (que recibe la mayor cantidad de reacciones negativas
antes de pasarlas a la FDA) estaba notando varios casos curiosos de
enfermedad hepática.
«Fue muy interesante», recordaba
Freiman.
En 1991, catorce casos se habían complicado.
Investigadores de NIAID fueron alertados. Pero todo se sumió
en el silencio. Ocasionalmente, algunos casos eran discutidos en grupos
médicos pero pocos casos fueron reportados por investigadores
del gobierno o de la Compañía Farmacéutica.
Un año más tarde, Freiman presentó
un estudio de ocho casos nuevos, seis de ellos eran mortales. Otros
científicos presentaron otros tres casos nuevos.
En enero de 1993, los estudios de Arieff fueron
publicados, lo que provocó que aún más casos
se dieran a conocer.
Los científicos aún no están
seguros si el síndrome es el resultado directo del efecto del
AZT o si hay otras causas.
Para el mes de junio de 1993, las sospechas
eran suficientemente grandes para que la FDA le pidiera a B.Wellcome
Co. que enviara una carta a 12.000 médicos especialistas de
enfermedades infecciosas alertándoles acerca del posible problema
1.
En agosto de 1993, la misma carta fue enviada
a 194.000 doctores, mientras el Gobierno y la compañía
tienden una red para atrapar algo que todavía no han podido
identificar.
___________
Fuente:
Washington Post, 20 de septiembre de 1993.
Nota:
1Que sepamos, esta carta
no ha sido enviada a los galenos españoles.
Publicación:
Artículo publicado en el número 37 de la revista «Medicina
Holística». Edita: Asociación de Medicinas Complementarias.
Los
«Nucleósidos Análogos» matan porque
impiden la división celular.
AZT-Retrovir, ddI-Videx,
ddC-Hivid, 3TC-Epivir, D4T-Zerit,...,
bloquean las síntesis
de ADN y de energía, y la persona morirá
Luís Botina,
Director de C.O.B.R.A.
Barcelona, Diciembre 17, de 1997.
Lo que en realidad son «nucleósidos
análogos» son oficialmente justificados presentándolos
tramposamente como supuestos inhibidores de un supuesto «enzima
transcriptasa inversa» que supuestamente porta el supuesto
«retrovirus VIH» para, una vez dentro de la célula
que supuestmnete infecta, pueda transcribir su supuesto ARN-viral
en un supuesto ADN-viral que luego supuestamente se inserta dentro
del ADN de la célula huésped a fin de aprovechar
el mecanismo de división celular para multiplicarse él
mismo. Supuestamente, «al no poder formarse el ADN viral
al ser inhibida la transcriptasa inversa, el virus no podrá
multiplicarse». La película de ciencia ficción
oficial se completa diciendo que «AZT, ddI, ddC, 3TC, D4T,...,
actúan tan sólo sobre las células infectadas
por el VIH, y no sobre las células no-infectadas»,
por lo que éstas no sufrirían la nada supuesta sino
muy real toxicidad de dichos «medicamentos».
Los
nucleósidos son los ladrillos básicos utilizados
por nuestro cuerpo para formar los ácidos nucleicos, en
particular el ADN, que contiene la información herediataria.
Los nucleósidos análogos son nucleósidos
obtenidos y marcados químicamente, y diseñados de
forma que sean semejantes a uno de nuestros nucleósidos
naturales. Si a la hora de sintetizarse los hilos complementarios
de ADN cuando la célula tiene que dividirse, un nucleósido
químico ocupa el lugar de uno natural, queda bloqueada
dicha síntesis, por lo que la célula no podrá
dividirse y acabará muriendo. Esta estrategia podía
tener algún sentido en el caso del cáncer, pero
es totalmente irracional en el caso del «SIDA».
Es
muy ilustrativa la historia del AZT. Inventado en 1964 contra
el cáncer, al llegar a los experimentos con animales se
vio que era tan tóxico que no llegó a aplicarse
a personas (excepto de forma experimental minoritaria). Pero en
el cuadro del invento «SIDA» este veneno fue reconocido
en 1987 con el nombre comercial de Retrovir como primer tratamiento
oficial (probablemente para continuar los experimentos a gran
escala). Y no es una metáfora o exageración decir
que el AZT es un veneno: la multinacional Sigma lo sigue vendiendo,
para uso exclusivo en laboratorio y nunca como medicamento, en
una caja en la que están dibujadas una calavera y unas
tibias cruzadas, y con indicaciones claras de su mortal peligrosidad.
Y
el grito de alerta ante el AZT-Retrovir es totalmente extensible
al resto de productos de la primera familia (ddI-Videx, ddC-Hivid,
3TC-Epivir, D4T-Zerit,...) puesto que todos funcionan por el mismo
principio: impedir la división celular bloqueando la cadena
de ADN. Este es su común efecto principal. Además,
cada cual tiene sus efectos secundarios propios...
La
pregunta mil veces formulada por los críticos y nunca respondida
por los oficialistas, es la siguiente: ¿Cómo pueden
ser beneficiosas para nadie unas sustancias que impiden la división
celular y que se toman día tras día, semana tras
semana, mes tras mes y años tras año?.
La
respuesta es definitiva cuando se sabe cosas como las siguientes:
- Cada día se nos muere
aproximadamente un billón de células que son sustituidas
por nuevas celúlas que vamos formando constantemente.
Si se hace tomar uno o más productos que impiden la división
celular, se frenará el remplazo de células, y
la persona irá perdiendo, entre otras cosas, masa muscular.
Ahí radica la principal razón de la imagen esquelética
mostrada como típica de quienes nos son presentados como
«muertos de SIDA». (Otra razón es el consumo
de drogas que por lo menos el 70 % de ellos han efectuado).
- Los nucleósidos análogos
también dañan las mitocondrias de nuestras células,
encargadas de formar la molécula energética ATP.
A la persona le faltará cada vez más energía,
no podrá -entre otras cosas- formar nuevas defensas ni
ADN, y acabará muriendo. Y cuando se sabe que cada célula
muscular, nerviosa o hepática tiene varios millares de
mitocondrias, se comprende también cual es la probable
causa de las abundantes miopatías (afecciones musculares),
demencias y hepatitis ligadas al «SIDA»...
Luego la respuesta lógica
y biológica sólo puede ser una: Es tendencialmente
imposible que estos nucleósidos análogos puedan resultar
beneficiosos a nadie. Todo lo contrario...
No
es de extrañar que en Inglaterra y en los EE.UU. haya empezado
a haber reclamación de indemnizaciones a Wellcome -que gana
miles de millones envenenando a cientos de miles de personas- por
parte de familiares de muertos (viudas de hemofílicos, homosexuales
por la muerte de sus compañeros,...) que consideran que fue
el AZT-Retrovir-Zidovudina lo que los mató, y también
de etiquetados que dejaron de tomarlo y se recuperaron. Y también
denuncias contra las autoridades sanitarias por haber permitido
la administración de tales venenos.
El
prospecto del AZT pone los pelos de punta... a pesar de esconder
lo más grave.
El AZT-Retrovir
ha sido el tratamiento dado a centenares de miles de personas etiquetadas
como seropositivas o, en su caso, como «SIDA». Se les
dio como monoterapia durante siete años (1987-1993), combinado
con otro nucleósido análogo durante dos años
(1994-1995), y, desde la aparición en 1996 de los cócteles
que incorporan un inhibidor de proteasas, sigue estando presente
en muchos de ellos. Así, el campeón de esta triterapia
asesina, el Dr. Ho, normalmente lo incluye.
No
es de extrañar que la dosis haya ido bajando constantemente,
desde los 1.500 mg. diarios o más que se administraban al
principio. Pero incluso hoy en día se hace tomar de 250 a
600 mg diarios, es decir, de 10 a 24 veces los 25 mg. de la caja
en la que, para alertar, Sigma dibuja una calavera y unas tibias
cruzadas.
Además,
la lectura del prospecto que contuvieron durante años las
cajas de AZT-Retrovir vendidas por la multinacional Wellcome ponía
los pelos de punta. Y ello a pesar de que esconde las dos cuestiones
más graves:
- bloquea la cadena de ADN,
por lo que las células no pueden dividirse y la persona
morirá; y
- destruye las mitocondrias
celulares, luego las células no pueden producir energía
y la persona también morirá.
Pero lo que aparece es sobrecogedor.
Dice
textualmente que puede producir «anemia (pueden requerir transfusiones),
neutropenia, leucopenia (consecuencia de que, como indica la etiqueta,
ataca médula ósea y sangre, por lo que ¡es inmunodepresor!);
náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, dolor
de cabeza, erupción, fiebre, mialgia, perestesia, insomnio,
malestar, astenia, dispepsia; somnolencia, diarrea, vértigo,
sudoración, disnea, flatulencia, alteración del sabor,
dolor pectoral, pérdida de agudeza mental, ansiedad, frecuencia
urinaria, depresión, dolor generalizado, escalofríos,
tos, urticaria, prurito y síndrome semejante a influenza;
convulsiones y otros efectos cerebrales, miopatía, pigmentación
de las uñas, pancitopenia por hipoplasia medular y trombocitopenia
aislada, alteraciones hepáticas tales como hepatomegalía,
cambio graso y niveles sanguíneos aumentados de enzimas hepáticos
y bilirrubina». El propio prospecto contiene varias frases
del tipo: «Tales alteraciones revierten rápidamente
con la supresión del tratamiento», con lo que reconoce
que el propio AZT-Retrovir es la causa. Advierte de que «Dado
que puede pasar a la leche materna y podría causar grave
toxicidad a los lactantes, se recomienda a las madres tratadas con
Retrovir que no alimenten a sus hijos con leche materna».
(¡¡¡Pero se está haciendo tomar a las seropositivas
embarazadas a partir de los tres meses y al recién nacido
durante las primeras seis semanas!!!). Además, apunta que
es carcinógeno (produce cáncer), mutagénico
(causa mutaciones) y clastogénico (ocasiona rupturas cromosómicas),
luego altera por vías múltiples la información
genética hereditaria (ADN), produciendo mutaciones de efectos
totalmente imprevisibles.
No
es de extrañar que en muchos hospitales hayan estado dando
el AZT-Retrovir en bolsitas de plástico sin el prospecto,
escondiendo información vital para quienes lo tomaban. Y
en los últimos tiempos se silencia de una forma más
sutil: un prospecto de diciembre de 1995 es mucho más reducido
y no aparece ni una quinta parte de lo aquí transcrito. Eso
sí, recomienda que «se consulte con el médico».
Parece claro que los cobayas humanos del «SIDA» no tienen
derecho a saber qué venenos ingieren (eso sí, aparecen
como gratuitos, puesto que los pagamos todas y todos vía
impuestos).
¿Dar AZT a embarazadas
y a recién nacidos?
El nuevo prospecto
del AZT-Retrovir silencia muchos de los graves efectos que mencionaba
el anterior. Pero incluye una peligrosísima novedad: Recomienda
que el AZT-Retrovir se administre a todas las seropositivas embarazadas
después de los primeros tres meses hasta el parto y durante
el mismo, y al recién nacido durante las seis primeras semanas
de vida. Y en esto insisten regularmente tanto oficialistas como
medios de comunicación que se hacen eco de ellos. Pero el
AZT impide la división celular y, como sí recogía
el prospecto anterior aunque no el nuevo, produce mutaciones y rupturas
cromosómicas. Luego lógicamente es teratógeno,
es decir, causa defectos de nacimiento. Y resulta que desde hace
años (ignoradas) revistas científicas han recogido
las deformaciones aparecidas en bebés nacidos de madres que
tomaron AZT durante el embarazo.
El
propio artículo que los CDC usan para hacer la mencionada
catastrófica recomendación habla de que se encontraron
anomalías mayores en algunos de los bebés nacidos,
aunque «olvida» detallar cuales. Pero en el Journal
of the Acquired Inmune Deficiency Syndrome de julio de 1994 se especifican
«agujeros en el pecho, indentaciones anormales en la base
de la columna vertebral, orejas mal colocadas, caras triangulares
con ojos anormalmente azules, defectos congénitos del corazón,
dedos extras en ambas manos, albinismo, entre otros».
Pregunta
que plantea la recomendación tal como aparece en el prospecto
del Retrovir: Si tan beneficioso resulta el AZT, ¿por qué
administrarlo sólo después de los tres meses y no
antes, por ejemplo desde el momento en que haya constancia de que
ha habido fecundación?. Probablemente porque Wellcome no
quiere contribuir demasiado al desarrollo de la teratogenia, es
decir, del estudio de las condiciones de desarrollo de las monstruoSIDAdes...
AZT-Retrovir-Zidovudina:
preguntas en espera de respuesta:
|
¿Cómo es posible
que Wellcome venda como medicamento Retrovir lo que
Sigma presenta como veneno AZT, y que Sigma venda como
veneno AZT lo que Wellcome presenta como medicamento
Retrovir?.
|
¿Cómo es posible
que unos productos que impiden la división celular
y la formación de energía, y que se toman
día tras día, semana tras semana, mes
tras mes y año tras año hasta que el paciente
muere (¡por culpa del «VIH»,
se dice!), puedan resultar beneficiosos a quien los
toma?.
|
¿Dónde están
las estadísticas oficiales con los resultados
de diez años de aplicación del AZT-Retrovir?.
Dicho de una forma más cruda: ¿Cuántos
sobrevivientes hay al AZT-Retrovir?.
|
Si se pide una muestra de AZT al poderorísimo
laboratorio Sigma Biochemicals (Saint Louis, Estados Unidos),
envían una caja con dosis de 25 mg. en cuya etiqueta hay
una calavera y unas tibias cruzadas, signo internacional para
veneno.
En un lado de la etiqueta se advierte:
«Tóxico:
Tóxico por inhalación, en contacto con
la piel o tragándolo. Órganos diana (objetivo):
Sangre, médula ósea (luego es inmunodepresor).
Si se encuentra mal, busque consejo médico (claro
que no con los médicos del SIDA, pues ningún
buen consejo se recibiría). Muestre la etiqueta bien
visible. Use ropa protectora adecuada». |
Y en el otro:
«Para usar sólo
en laboratorio. No como medicamento ni para el hogar u otros
usos». |
¡¡¡Y este veneno sigue siendo
el tratamiento básico y se está haciendo tomar normalmente
de 250 a 500 mg. diarios, es decir, de 10 a 20 veces la dosis
de la muestra. Y se hizo tomar 1.000 e incluso 1.500 mg. diarios!!!
No es extraño que acaben esqueléticos y mal los
etiquetados como seropositivos o, en su caso, como SIDA tratados
en los hospitales. Eso sí, pasarán a formar parte
de las estadísticas de «víctimas
del VIH»...
Los «Inhibidores
de Proteasas»
matan al impedir el funcionamiento celular.
Indinavir-Crixivan, Saquinavir-Invirase,
Ritonavir-Norvir,...,
bloquean la formación
y eliminación de proteínas, y la persona morirá.
Luís Botina, Director de C.O.B.R.A.
Barcelona, Diciembre 17, de 1997.
Los inhibidores de proteasas son oficialmente
justificados diciendo que actúan supuestamente de forma selectiva
sobre la supuesta «proteasa del VIH» impidiendo que
pueda actuar, con lo que no se podrían formar las supuestas
proteínas de la supuesta envoltura del supuesto «VIH»,
por lo que no se podrían constituir nuevos ejemplares del
supuestamente «peligrosísimo VIH».
La importancia de las proteínas.
Cada una de nuestros cien billones
de células está constantemente formando proteínas
que precisa, y eliminando proteínas que ya no son necesarias.
Las
proteínas son largas cadenas de aminoácidos (unos
mil como promedio), siendo estas cadenas tridimensionales en plantas
y animales, pero casilineales en bacterias. Hay veintiún
aminoácidos distintos constitutivos de las proteínas,
lo cual explica la gran cantidad, variedad y clases de proteínas
existentes.
Este
ingente número de proteínas cumple todo tipo de funciones:
Enzimáticas, acelerando las diez mil reacciones bioquímicas
que están constantemente realizándose en cada célula;
citoesqueletales, dando una cierta estructura a las células;
transportadoras, regulando el paso de moléculas a través
de la membrana celular; hormonales, como la insulina; inmunológicas,
como los anticuerpos generados por los linfocitos B; homeostáticas,
restableciendo equilibrios frente a variaciones del pH o pérdida
de líquidos internos; contráctiles de las fibras musculares;
protectoras de los cromosomas (histonas); etc. Así, pues,
las proteínas tienen un papel fundamental en el mantenimiento
y desarrollo de todo el metabolismo vital.
¿Qué son las
proteasas?.
Las proteasas son un tipo de proteínas
de la clase enzimas cuya misión es dividir precisamente las
proteínas, incluidos los restantes enzimas, en trozos más
cortos. Las proteasas son unas tijeras enzimáticas cuya tarea
es cortar proteínas.
Este corte es necesario cuando:
- se forman proteínas largas
que deben ser divididas para que las proteínas más
cortas resultantes puedan cumplir sus tareas respectivas;
- se ingie-ren proteínas
(por ejemplo, al comer) y deben ser digeridas (cortadas);
- deja de ser necesaria una proteína
(por ejemplo, un enzima que ya ha cuplido su tarea) y debe ser
descompuesta en trozos más pequeños;
- muere la célula (¡y
se nos mueren un billón cada día!) y tiene que ser
reciclada para aprovechar lo aprovechable y eliminar lo no-aprovechable;
- Etc.
El papel de las proteasas es decisivo
para la vida de cada célula y, en consecuencia, de cada tejido,
órgano, y, finalmente, ente vivo.
Hay
dos grandes tipos de proteasas:
- las inespecíficas: cortan
paso a paso la proteína que debe ser reciclada, es decir,
cortan aminoácido tras aminoácido, independientemente
de cuáles son;
- las específicas: cortan
únicamente por el enlace correspondiente a un aminoácido
determinado, y ello siempre que la secuencia formada por algunos
aminoácidos anteriores y otros posteriores sea exactamente
la adecuada.
¿Qué
son los inhibidores de proteasas?.
Son otro tipo de enzimas naturales
cortos (las proteínas cortas se denominan péptidos)
cuya función es precisamente desactivar el funcionamiento de
las proteasas. Así, por ejemplo, acabada la digestión
de lo que hemos comido, la acción de la pepsina y de otras
proteasas digestivas debe ser silenciada. En consecuencia, se activa
la antipepsina y otras antiproteasas que inhiben su acción.
Son como trocitos de madera que se colocan entre los filos de las
tijeras enzimáticas para que no puedan cortar.
Ya a
nivel de cada célula hay un equilibrio complejísimo
entre proteasas, inhibidores de proteasas y también activadores
de proteasas, todos ellos naturales, habiendo cientos o más
de cada tipo. No digamos lo sutil y complicado que resulta si nos
referimos al conjunto del cuerpo.
¿«Proteasa del VIH»?.
A falta de que se presenten las pruebas
científicas solicitadas, se puede afirmar que el «VIH»
no existe. Luego es pura ciencia ficción destructiva todo lo
referente a una supuesta «proteasa del VIH» y a cómo
actuar para inhibirla...
Pero
los retrovirólogos doctores Gallo, Montagnier,..., fueron diseñando
un (cambiante) modelo de «VIH» que fue y sigue siendo
acríticamente aceptado por los oficialistas.
El modelo
dominante de «VIH» afirma que contiene en su interior
una proteasa que es la encargada de dividir la proteína larga
que, nos dicen, «se forma cuando el ADN-viral pone a su servicio
la maquinaria bioquímica de la célula que infecta».
Esta supuesta proteína larga debe ser cortada en varios trozos
que constituirán las supuestas diez proteínas que el
modelo oficial inventado dice que tiene el «VIH».
Oficialmente
se reconoce que no han podido aislar «la proteasa del VIH».
Pero la pseudociencia del «SIDA» no se detiene por este
tipo de situaciones. Han obtenido con tecnología genética
«algo» que presentan como «proteasa del VIH».
Se informó de que la «proteasa del VIH» es una
proteasa-aspartato porque corta las proteínas precisamente
en enlaces donde está el aminoácido llamado ácido
aspártico. Y también se informó de la sorpresa
experimentada por los investigadores al descubrir que la «proteasa
del VIH» es muy parecida a la pepsina, una proteasa digestiva
que se encuentra en el estómago de todo ser humano.
A partir de estos datos se comenzó
a diseñar antiproteasas para esta también diseñada
«proteasa del VIH».
¿Inhibidores específicos
de la «proteasa del VIH»?.
En enero de 1996, los departamentos
comerciales de las empresas que invirtieron en diseñar «inhibidores
de la proteasa del VIH», consiguieron resolver lo que sus laboratorios
no habían logrado en una década. Los medios de comunicación
cubrieron a bombo y platillo la «Tercera Conferencia sobre
Retrovirus y Enfermedades Oportunistas» celebrada en Washington.
Se presentó una veintena de artículos elaborados exclusivamente
por científicos pagados por los laboratorios, que no habían
sido publicados antes ni lo fueron después en revista científica
alguna, y que afirmaban muy buenos resultados -jamás contrastados-
obtenidos aplicando inhibidores de proteasas. El siguiente paso fue
la aparición en seguida de dos artículos en la revista
Nature. El salto a la fama temporal tuvo lugar en la ya mencionada
XI Conferencia en Canadá, que «casualmente» fue
precedida un mes antes por un acuerdo entre las doce principales multinacionales
farmacéuticas a fin de «colaborar en el campo del SIDA».
Y la inmensa mayoría de medios de comunicación han actuado
de inconsciente (¿o no?) caja de resonancia...
Pero
hay un dato oficial que resulta definitivo cuando se sabe lo arriba
escrito acerca de la especificidad de las proteasas, y que por sí
sólo descalifica todas las proclamas oficialistas. Los investigadores
oficiales aseguran que la por ellos diseñada «proteasa
de VIH» corta en varios sitios distintos la «proteína
precursora de las proteínas del VIH» sobre la que nos
dicen que actúa. He encontrado cifras entre ocho y diez, aunque
quizá lo lógico sería nueve teniendo en cuenta
que el «VIH» fue inventado teniendo diez proteínas
en su envoltura. Se trata de una nueva primera vez en la historia
de la pseudociencia del «SIDA»: la diseñada «proteasa
del VIH» no sería ni inespecífica ni específica
sino... ¡-específica-pero-para-nueve-sitios-distintos!.
Pero esta imposible especificidad va
acompañada de la proclamación de otra especificidad
que también es imposible. Se pretende que los «inhibidores
de proteasas» comercializados actúan única y exclusivamente
sobre la «proteasa del VIH». Esto es imposible.
¿Cómo actúan
los inhibidores de proteasa naturales?.
Los inhibidores de proteasa (en singular)
específicos naturales son proteínas muy cortas (péptidos
de unos cinco a diez aminoácidos) que tienen muy fuerte justamente
el enlace sobre el cual actúa la proteasa específica
a la que tienen que desactivar. Cuando el contexto está en
equilibrio, el inhibidor se coloca en vez de la proteína en
el lugar por el que la proteasa reconocía a la proteína
para cortarla insuflando energía en el enlace de un aminoácido
determinado. La proteasa, al no poder cortar el enlace reforzado del
inhibidor específico que le corresponde, queda neutralizada.
Una compleja red de interacciones en las que intervienen proteínas
activadores de proteasas y también activadores químicos
de proteasas (como iones de calcio o de magnesio), la pondrá
en marcha de nuevo cuando haga falta. Los trocitos de madera intercalados
en las tijeras pueden ser retirados con facilidad cuando sea preciso.
¿Cómo dicen los
oficialistas que actúan los «Inhibidores de la Proteasa
del VIH»?.
Los «inhibidores de la proteasa
del VIH» son químicos (sintetizados por los laboratorios),
péptidos aún más cortos (cuatro a seis aminoácidos)
y tienen especialmente reforzado uno de los varios enlaces distintos
que se nos dice que la «proteasa del VIH» es capaz de
cortar.
Los
oficialistas afirman que actúan exclusivamente sobre la «proteasa
del VIH» inhibiéndola. Resultado: no se pueden formar
las proteínas que el «VIH» necesita, luego no habrá
nuevos «VIH». Y puesto que suponen sin prueba alguna que
el «VIH» es capaz de matar células, que daña
la inmunidad y que causa el «SIDA», el paciente saldría
beneficiado.
Y pretenden que la especificidad
es tal que los «inhibidores de la proteasa del VIH» que
administran no actúan sobre ninguna otra proteasa u otro componente
del cuerpo, por lo que fueron presentados sin efectos secundarios.
El Dr. Clough, del laboratorio Roche, declaró: «Los nuevos
inhibidores de proteasa deben ser increíblemente selectivos,
actuando sobre el VIH sin ningún efecto secundario contra enzimas
humanos» (The London Times, 13 de noviembre del 1995).
¿Cómo actúan
en realidad los «Inhibidores de la proteasa del VIH»?.
Por un lado, el que oficialmente se
reconozca que no se ha podido aislar la «proteasa del VIH»
y se haya diseñado una única en su género puesto
que dicen que corta por una decena de enlaces distintos y que por
lo tanto no puede ser específica, por definición hace
que ni en el modelo los inhibidores diseñados puedan ser específicos
como se nos dice. De hecho, la confusión es tal que los distintos
diseñadores no están de acuerdo ni en qué proteasa
corta qué «proteína del VIH». Puesto que
jamás se ha aislado un «VIH» real, también
sobre su supuesta «proteasa» hay tantas teorías
como equipos investigadores...
Por otro lado, la creciente lista de
efectos secundarios detectados demuestra concluyentemente que la supuesta
especificidad fue puro marketing. Y los prospectos de los fabricantes
contradicen lo que sus relaciones públicas hacen llegar a los
medios de comunicación. Así, la «Información
para el paciente» del Crixivan-Indinavir pone la siguiente lista
-que especifica es no completa- de efectos secundarios: piedras
renales, dolores estomacales, sangre en la orina; aumento de bilirrubina,
ictericia; dolor abdominal, fatiga, debilidad, sentirse mal, náuseas,
diarrea, vómitos, regurgitación ácida, pérdida
de apetito, boca seca, dolor de espalda, dolor de cabeza, problemas
para dormir, vértigo, cambios de sabor, sarpullidos, infecciones
respiratorias superiores, piel seca, dolor de garganta; adormecimiento,
fiebre, indigestión, gases excesivos, dolores musculares, dolores
en las piernas, ansiedad, depresión, decrecimiento de la sensibilidad
de la piel, micción dolorosa o difícil; inflamación
de la vejiga de la hiel, cirrosis hepática, neumonía,...
Pero el problema decisivo es el siguiente:
en la vida real, los procesos biológicos correctos tienen lugar
en condiciones de equilibrio. Si el equilibrio se rompe, los procesos
llevan a resultados imprevisibles y, sin duda alguna, a graves perturbaciones.
Resulta que se hace tomar cada pocas
horas una gran cantidad de estos «inhibidores de la proteasa
del VIH». En cada pastilla hay un número enorme de estas
moléculas. Y los oficialistas se «olvidan» de explicar
algo clave: ¿cómo son eliminados estos péptidos
químicos?. Fueron aprobados tan rápidamente que no se
hizo ni la farmacocinesis. Y ocurre que... ¡no pueden ser eliminados!
En efecto, sus enlaces superreforzados resultan indigeribles por ninguna
proteasa. Son indestructibles, y habrá un constante aumento
de su concentración en el cuerpo. Por esto recomiendan beber
mucha agua, a fin de disminuir algo la concentración e intentar
que se eliminen vía orina. Pero lo que los oficialistas ponen
entre las tijeras son trozos de hierro que quedan soldados...
Esta situación engendra, entre
otros, estos peligros:
- cuanto más se rompa el
equilibrio, más indiscriminadamente actuarán. Las
primeras víctimas serán las proteasas-aspartato,
como la tan similar pepsina del estómago (problemas de
digestión) y la catepsina de los intestinos (problemas
de asimilación). Y las demás proteasas, empezando
por las similares y acabando por cualquiera. Puede decirse que
los «inhibidores de la proteasa del VIH» acabarán
inhibiendo a todas las proteasas menos la del «VIH»,
que no existe.
Las siguientes víctimas serán
otros tipos de proteínas. Así, «más del
98 % del Saquinavir-Invirase se une con proteínas no-VIH
del plasma» (Nature Medicine, 3 de marzo del 1996). Por cierto,
esta es la explicación oficial de que haya que tomar grandes
dosis.
En particular, actúan sobre los enzimas.
Está demostrado que bloquean la familia del citocromo p450,
enzimas del hígado cuya función es eliminar los medicamentos,
lo cual resulta vital en personas que reciben tanta medicación.
Y casi todas las reacciones bioquímicas están dirigidas
por enzimas que actúan como catalizadores. En particular,
la duplicación del ADN necesaria para que se forme nuevo
material genético, depende de las ADN-polimerasas; la transcripción
del ADN en ARN que dará instrucciones vitales, depende de
las ARN-polimerasas; etc. Luego irá quedando bloqueada la
formación de ADN, la formación de proteínas,
y finalmente toda la actividad vital.
- Lo que el cuerpo no puede eliminar,
lo almacena. Y puesto que al aumentar la concentración
cada vez será más difícil mantenerlos en
disolución, formarán complejos cristalinos. De ahí
los cálculos y cólicos renales descritos. Pero también
crean problemas mecánicos: rigidez de los tejidos del sistema
circulatorio (orina sanguinolenta) y linfático, articulaciones
(dolores), etc.
- Se conoce el peligro que implica
la presencia de péptidos libres en el cuerpo. En particular,
porque son fuente de energía para bacterias patógenas.
No tardará en detectarse la proliferación de bacterias
especializadas en vivir de los «inhibidores de la proteasa
del VIH»...
Resumen:
Los «inhibidores de
la proteasa del VIH» son tendencialmente mortales a medio plazo.
Previsible
ya confirmado sobre los peligros de los Inhibidores de Proteasas.
|
Lancet, 29 de marzo
de 1997: «Hepatitis
grave en tres pacientes de SIDA tratados con Indinavir»;
«se descartó causas virales, alcohol u otros
agentes hepatotóxicos».
|
Lancet, 12 de abril
de 1997: La British HIV
Association admite que los beneficios clínicos de
los cócteles no están demostrados, y que hay
interacciones significativas entre los medicamentos, e interferencia
con la desintoxicación del cuerpo.
|
Lancet, 3 de mayo de
1997: Indinavir puede producir
cólico renal y/o piedras renales radiolucentes.
|
Lancet, 17 de mayo de
1997: Los pacientes que
toman inhibidores de proteasas pueden desarrollar con más
facilidad retinitis por citomegalovirus.
|
FDA (EE.UU.), 11 de junio de
1997: Un informe avisa de que la ingesta de inhibidores
de proteasas puede producir diabetes o empeorar a quienes
ya la tienen.
|
Precios de los fármacos en
Chile [Roe: 1US$=665$]:
Cotización realizada en la Cadena
de farmacías CRUZ VERDE (07-Sep-2001):
RETROVIR-AZT, CONM 100 mg: $55.890
COMBIVIR, 150/300mg. 60C: $134.150
Cotización realizada en la Cadena
de farmacías FARMACIAS AHUMADA (07-Sep-2001):
RETROVIR-AZT, CONM 100 mg: $61.650
COMBIVIR, 150/300mg. 60C: $140.560
VOLUMEN I: http://www.oocities.org/iesnchile/sida01.html
VOLUMEN
II: http://www.oocities.org/iesnchile/sida02.html
VOLUMEN
III: http://www.oocities.org/iesnchile/sida03.html
VOLUMEN
IV: http://www.oocities.org/iesnchile/sida04.html
VOLUMEN
V: http://www.oocities.org/iesnchile/sida05.html
VOLUMEN
VI: http://www.oocities.org/iesnchile/sida06.html
VOLUMEN
VII: http://www.oocities.org/iesnchile/sida07.html
VOLUMEN
VIII: http://www.oocities.org/iesnchile/sida08.html
VOLUMEN
IX: http://www.oocities.org/iesnchile/sida09.html
VOLUMEN
X: http://www.oocities.org/iesnchile/sida10.
html
VOLUMEN
XI: http://www.oocities.org/iesnchile/sida11.
html
Alimentos
Naturales y Nutricionales en CENIUS
y GRANJA HOMA
Un servicio de CENIUS
y GRANJA HOMA:
...
CENIUS
/ Fono: 056 032 236161
•
Condell 1263 Valparaíso - Chile y en •
Serrano 198 Limache - Chile
|
ceniuschile@netscape.net
Home
|