Todo sobre el Sida

Drew Hopkins: ¿Qué descubrió con respecto a la supuesta epidemia de SIDA en África?
Doctor Harvey Bialy: Descubrí que la realidad es equiparable a la literatura: las dos son irremediablemente confusas. Es difícil encontrar dos médicos que estén de acuerdo en lo que están llamando SIDA y la seroepidemiología carece de fiabilidad.
¿Y que hay de todos los estudios que teorizan sobre una epidemia?
No existe literatura científica sobre el SIDA en África. El 100% ad hominem, basura anecdótica. No hay apenas ningún artículo substancioso que haya aparecido sobre la completamente supuesta epidemia de SIDA en África.
Durante un tiempo había pensado que lo que estaba siendo clasificado como SIDA en África, que era un síndrome de enfermedades totalmente distinto de lo que estaba siendo llamado SIDA en Occidente, en realidad no era más que un nuevo nombre para una colección de enfermedades antiguas. Las enfermedades que se denominan SIDA son enfermedades africanas clásicas, en poblaciones que durante mucho tiempo han estado sujetas a estas infecciones. Cuando ésto se reajusta en relación a una epidemiología terriblemente mala, con repecto al supuesto virus del SIDA, el cuadro se vuelve horrible, al menos estadísticamente horrible.
Para empezar, toda la noción de SIDA africano es defectuosa. ¿Por qué existe un SIDA africano? ¿Tenemos un SIDA americano, un SIDA asiático, un SIDA francés?.
¿Qué tipo de enfermedades están siendo clasificadas erróneamente como SIDA?
La clásica enfermedad de adelgazamiento (wasting disease) africana. No hay nada nuevo sobre la enfermedad de adelgazamiento. (Los epidemiólogos del SIDA han dicho que la enfermedad de adelgazamiento es SIDA). Diarreas crónicas, producidas por infecciones de rotavirus y muchas infecciones bacterianas, toxo e histoplasmosis, esquistosomiasis, malaria, muchísimas enfermedades parasitarias, CMV (citomegalovirus), hepatitis, etc.
En África, para que te clasifiquen como paciente de SIDA, sólo tienes que ir al hospital equivocado -es decir, a un hospital que esté recibiendo fondos de algún augusto organismo internacional, donde los médicos tienen un interés personal en propagar la mentaliadad del SIDA-, tener diarrea crónica y estar mal nutrido.
¿Qué zonas visitó?
Visité Libreville, en Gabón; el Centro Internacional para la Investigación Médica en Franceville, Gabón -donde se están realizando los únicos test del SIDA admisibles; Yaoundé, Camerún, que tiene un gran hospital de enseñanza con algunos casos de SIDA y un centro de SIDA colaborador con el Instituto Pasteur/OMS, pero donde todo lo que hacen es recoger muestras y enviarlas a Gabón. (El Instituto Pasteur es un importante Instituto de investigación de París, donde supuestamente se aisló por primera vez el VIH). Y estuve en Calabar e Ife, Nigeria, que también envían sus muestras a Gabón, al menos para la verificación.
¿Aplican sólo el ELISA (el principal test para detectar la presencia de anticuerpos contra el VIH), sin un Western Blot confirmatorio?
El único lugar del que sé, al menos en África, que están realizando Western Blotts (tests confirmatorios de anticuerpos contra el VIH) es el Centro Internacional para la Investigación Médica en Gabón.
Allí los investigadores son muy concienzudos: aplican el Western Blott cinco veces a cada muestra. Y son muy honestos. Admiten con bastante franqueza que, si aplican el Western Blott cinco veces, con frecuencia obtienen tres resultados distintos. El supuesto test confirmatorio Western Blott es enormemente subjetivo.
¿Hay alguna base para la relación entre el SIDA y África?
Creo que es una absoluta basura. No me parece que haya una sola afirmación sobre el SIDA en África, o sobre el VIH en África, o sobre los orígenes del VIH, que tenga absolutamente ninguna base científica.
¿Cree que alguna de las identificaciones erróneas de retrovirus en monos y de retrovirus humanos en evolución han afectado a la política?
La política es una política predeterminada. Una vez que el VIH cayó en manos del NIH y de los franceses, no había forma de detenerlo. (Robert) Gallo piensa que cada retrovirus, al que ha llamado causa de una enfermedad tiene su origen en África.
¿Sabe de dónde sacó la idea de que su HTLV-I original (que Gallo afirma es la causa de una forma rara de leucemia de las células T humanas que aparece sobre todo en el área de Nagasaki, Japón) fue llevado a Japón por marineros portugueses?
Alguien le facilitó un grabado en madera que mostraba marineros portugueses del siglo XVI llegando a Japón con algunos esclavos africanos y monos africanos.
Pero el aspecto científico interesante sobre el HTLV-I es que las mismas personas de Gabón que están tratando con el VIH están también aplicando test de anticuerpos contra el HTLV-I. Encuentran, entre los gaboneses, del diez al doce por ciento de seropositivos y aún tienen que localizar un único, anecdótico, caso de leucemia de las células T en adultos (la leucemia de las células T que Gallo atribuye al HTLV-I). Y esta es una seropidemiologñia muy fiable.
Han llegado independientemente a la conclusión de que el HTLV-I no puede ser la causa, porque resulta simplemente imposible tener el diez por ciento de la población infectado y ni un sólo caso de la enfermedad.
Recordad que el VIH fue declarado la causa del SIDA pronto, en base a exactamente el mismo tipo de evidencia que el HTLV-III.
Esto nos lleva a otra consideración importante en toda discusión sobre el SIDA en cualquier lugar: esto es, si el VIH es un verdad la causa o no. ¿Se encuentra usted entre quienes opinan que no?
La ciencia no es una cuestión de opinión. Es observación y análisis. Pero diré en términos inequívocos: el cuerpo de evidencias científicas que se dice que demuestra la naturaleza etiológica (causal) del VIH en el síndrome de enfermedades que es llamado SIDA es totalmente inadecuado para establecer esa casualidad. Si, en el futuro, aparecieran evidencias que relacionen sólidamente al VIH con el SIDA de forma causal, permanezco sin prejuicios. Mi «opinión» sobre este tema es que es muy poco probable. Para que el VIH fuera el agente causal del SIDA, tendría que ser las 9,2 kilobases de ARN más especiales que han evolucionado nunca en este planeta. Creo que es muy improbable.
Si el VIH no es la causa del SIDA, ¿cómo cambia esto la forma en que contemplamos este estado?
Una de las grandes tragedias derivadas de la conclusión prematura de que el SIDA es una única enfermedad que está causada por un único agente infeccioso es que muchas otras hipótesis no han sido investigadas con la seriedad que probablemente merecen.
La otra gran tragedia es el AZT.
Pero el AZT es el único fármaco que la Food and Drug Administration ha aprobado como «seguro y eficaz» para tratar el SIDA. ¿Qué tiene de malo?
El AZT es un medicamento genocida. El AZT es un puro veneno sin ninguna especifidad. No cumple ni siquiera los criterios farmacológicos más esenciales para un medicamento. No es capaz de distinguir en más de un 50% entre la polimerasa vírica y el huésped.
Por tanto, ¿en esencia está matando a las células sanas?
Su única actividad biológica es tóxica. Está matando a las células en división independientemente de si contienen o no provirus de VIH. Como en la médula ósea hay muchas más células en división sin VIH, la consecuencia es que las personas que toman AZT necesitan frecuentes transfusiones sanguíneas.
Una de las cosas que aparece con claridad en la literatura sobre el SIDA es que una de las mejores formas de adquirir una inmunodeficiencia es ser un receptor de transfusiones frecuentes. Por tanto, el AZT es muerte por partida doble.
¿Por qué cree que los investigadores se aferraron con tanta impaciencia al VIH y, asimismo, por qué tantos médicos aceptaron el AZT como tratamiento para sus pacientes de SIDA?
Creo que (el Dr. Peter H.) Duesberg (profesor de Biología Molecular en la Universidad de California en Berkeley) ha tratado muy bien la primera pregunta. Es una combinación de razones no científicas, en esencia. Tiene que ver con la historia del campo de la retrovirología; en la tecnología del diagnóstico se han hecho avances extremadamente rápidos que han excedido con mucho la marcha de nuestros conocimientos básicos sobre la enfermedad, los procesos de la enfermedad y, retrospectivamente, un aislamiento totalmente fortuito de este virus en las células T.
Me parece interesante el que ahora se afirme que la célula infectada en primer lugar en el SIDA no es la célula T (como se creía hasta hace poco) sino el macrófago. Es muy posible que si el Dr. Luc Montagnier (el investigador del Instituto Pasteur, de París, que aisló por primera vez el VIH en un paciente) hubiera sido tan poco afortunado como para aislar el virus por primera vez en un macrófago en vez de en una célula T, nadie hubiera creído ni por un momento que este retrovirus tuviera nada que ver con el SIDA. Hubiera sido considerado un pasajero o un virus asociado y no se le hubiera dado ningún significado etiológico en absoluto.
Fue el hecho de que procediera de una célula T, de que las células T hubieran sido implicadas como el defecto principal de los pacientes de SIDA, lo que hizo que se le considerara erróneamente un virus citotóxico (lo que significa que mata directamente las células), lo que inicialmente le hizo parecer un candiddato muy pausible.
Cuando comenzó a aparecer una correlación «decente» entre los anticuerpos contra el VIH y los «grupos de riesgo» de SIDA, resultó un acto de fe muy sencillo aceptar que el VIH era la causa.
Se ajustaba al deseo de tener una solución sencilla -una que fuera, al menos en teoría, atacable mediante vacuna y fármacos-. Y satisfizo psicológicamente a muchas personas, porque presentaba una situación en la que el SIDA era algo que podías simplemente coger -no algo que tuvieras que cambiar de vida para adquirirlo, sino que podías recibirlo en la forma sencilla de una infección, casi por casualidad-. Si pensamos retrospectivamente lo que eran las políticas contra el SIDA, en el 1983 y el 1984, este fue un asunto fundamental.
Y no pasó mucho tiempo hasta que se decidiera que, como otras muchas cosas malas de este mundo, tenía que haberse originado en África.
¿Pero que hay de los investigadores que dicen que el virus evolucionó recientemente a partir de un virus de los monos africanos?
Una de las grandes mentiras acerca del VIH es que es un virus recientemente evolucionado. Eso es una completa tontería. Nada en este planeta ha evolucionado recientemente. Cada pedazo de ácido nucleico de este planeta es el producto de la evolución gradual. Los parientes más cercanos del VIH se diferencian de él en alrededor del 60% de sus secuencias de nucleótidos. No hay forma de que un virus de mono se pueda haber transformado recientemente en este virus humano.
¿Y qué hay del VIH-2, el otro virus que se dice causa el SIDA?
Esto es otro absurdo. El VIH-1 y el VIH-2 también se diferencian entre sí en más de un 60%. Están tan estrechamente emparentados entre sí como lo están con los virus de los simios. Me parece que, si alguien necesitaba algo para desacreditar que el VIH-1 causa el SIDA, la afirmación de que el VIH-2 causa el SIDA es, por sí misma, totalmente suficiente. No se necesita más argumento que «Si este lo causa, ¿como puede causarlo el otro?».
¿Debido a que son tan diferentes?
Sí. Es remota la posibilidad de que los dos hayan evolucionado recientemente para causar el mismo conjunto de enfermedades raras, incluso dando por supuesto que la causa subyacente sea una deficiencia de células T.
Usted afirma que no hay dos médicos que estén de acuerdo en lo que están llamando SIDA. ¿Cuáles son algunas de las enfermedades o infecciones que están siendo empleadas para clasificar a las personas como pacientes de SIDA?
La definición incluye 20 ó 30 enfermedades infecciosas, un puñado de cánceres y una baja -sea lo que sea lo que significa eso en una población africana- proporción de células T4 y T8 en el momento en que se toma una muestra de sangre (Las células T4 y T8 son diferentes tipos de linfocitos del sistema inmunológico humano).
Todo el mundo me dijo que si hubiera ido a Kinshasa (la capital del Zaire), hubiera visto mucho SIDA. No fui allí, pero no había SIDA del que hablar donde fui, en Gabón, Camerún o Nigeria.
Sólo por la radio de Kinshasa no puedes decir que la ciudad estaba siendo diezmada por la plaga negra. Y los zaireños con los que hablé en Franceville, y en Camerún, no parecían muy preocupados. Sentían sobre todo que era una invención del exterior.
La epidemiología, que dice ahora que aproximadamente el 30% de la población de Kinshasa es seropositiva es una chorrada porque, en ausencia de tests confirmatorios, una prueba ELISA en un africano no significa absolutamente nada.
Las personas con determinados anticuerpos contra la malaria tienen anticuerpos que producirán una reacción cruzada con los anticuerpos que capta el ELISA para el VIH. En África, un simple ELISA para el VIH no significa nada.
¿Existen infecciones indígenas de los EEUU que puedan producir una reacción cruzada, de forma que se puedan esperar falsos resultados positivos al test?
Existe un grupo, en los EEUU, al que le puedes aplicar el ELISA y obtener una elevada incidencia de seropositividad y estaría equivocado en casi todos los casos y es el de las personas con artritis reumatoide. Ellos también poseen anticuerpos que producen una reacción cruzada. Estos anticuerpos son también muy prevalentes en poblaciones donde hay mucha estimulación inmunológica, y la población africana es el ejemplo perfecto de una que se encuentra bajo estimulación inmunológica constante.
Se ha hablado mucho sobre esta epidemia masiva de SIDA es África. ¿Donde están las personas que obtienen estas cifras?
No lo sé. Si observas las cifras de la OMS, aún resulta relativamente trivial 14.000-15.000. Y esto frente a 30 ó 40 ó 50 millones de personas que supuestamente se han infectado, recientemente, por conductores de camiones o algo así.
No sé de donde lo están sacando. Lo están obteniendo porque eso es lo que quieren creer. Esto es lo que quieren que el mundo crea y todo el mundo está demasiado dispuesto a creelo.
Desde su experiencia de trato con los países africanos, ¿por qué cree que la gente de aquí querría creer que existe esta epidemia en África?
Occidente está infectado por un virus llamado racismo. Es muy conveniente creer que el mal procede de fuera. Y para los blancos resulta especialmente conveniente creer que el mal viene del «Continente Negro».
Eso parece tan simplista que ningún científico lo ratificaría nunca.
A usted le parece así, porque se supone que la ciencia es toda ella racionalidad, intelecto e imparcialidad. Pero no es así. Y resulta ingenuo creer otra cosa.
¿Cuál es la consecuencia de estos errores sobre el SIDA en África en cuanto a la distribución de cuidados sanitarios aquí?
Creo que es casi insignificante, excepto en los lugares donde se ha concentrado el esfuerzo de los CDC o la OMS.
En el hospital CUSS de Yaoundé, en el hospital de Franceville, etc., el número de casos de SIDA es tan escaso que no ha alterado en absoluto la rutina diaria del hospital. De nuevo, me dijeron que, de haber ido a Kinshasa, o de haber ido a Ruanda, hubiera visto algo más. No fui a esos lugares.
Antes de volver a África, ¿le dijeron que había cantidades elevadas de casos de SIDA en Nigeria?
Sí, me habían dicho que había muchos casos de SIDA en Nigeria. De hecho, en todos los aeropuertos de todos estos países, lo primero que ves tras pasar la aduana y la inmigración son grandes carteles avisándote de la actividad sexual indiscriminada y del riesgo de SIDA, en varios idiomas.
Hay varios puntos que necesitan ser refutados y que están implícitos en la afirmación de que el continente está siendo desbordado por el SIDA. Primero, ésto se contradice totalmente con el número de casos que se están comunicando. Segundo, es la idea de que existe una infección masiva por VIH en el África Subsahariana, que no tiene ninguna base debido a las pruebas totalmente inadecuadas que se están aplicando.
Los demás puntos son todos secundarios. Secundarios al segundo punto: el supuesto de que existe una infección masiva por VIH es una de esas preguntas que te condenan, tanto si la planteas como si no la planteas. Si piensas que existen tantas personas infectadas, tienes una enorme presión para encontrar una explicación de por qué tantas personas se han infectado en tan poco tiempo. Pero si crees que el SIDA ha existido durante mucho tiempo en África, o bien tienes que creer que los africanos son inmunes a este virus, o bien tienes que creer que el virus es mucho más contagioso de lo que es, porque no hay forma de que 50 millones de personas queden infectadas de la noche a la mañana.
Entonces, cuando se les planteó esta tontería de cómo quedaron infectadas tantas personas a los genios del SIDA, ¿qué decidieron? Bueno, salieron con el cuento de los monos muertos (se ha sugerido que algunos niños africanos podrían llevar con ellos munos muertos como juguetes); salieron con lo del sexo anal como método anticonceptivo; salieron con prácticas sexuales bárbaras; salieron con niveles de promiscuidad que sobrepasan los de los baños públicos, probablemente una de las situaciones más promiscuas que haya existido nunca; y salieron con: «las lesiones de la sífilis y otras lesiones venéreas contribuyen a la propagación».
No vale la pena ni siquiera intentar refutar estas puras fantasías de mentes enfermas. Ni una de ellas ha tenido nunca la menor base en la realidad. ¿El sexo anal como método anticonceptivo? La mayoría de los africanos preferían cortarse la polla antes que dar a alguien por culo.
¿Cuántas veces hemos oído una u otra versión de la fábula de las ETS (enfermedades de transmisión sexual)? Los científicos del CIRMF de Gabón han estado observando a los pacientes que se presentaban en varias clínicas de ETS de Franceville y de Libreville y no encontraron absolutamente ningún aumento en la prevalencia del VIH en las personas con ETSs por encima de la población general. Es el único estudio que conozco que se haya realizado en África y derriba por completo la supuesta teoría.
¿Son también falsas las afirmaciones de que en África hay tasas más elevadas de ETS?
No, la correlación entre ETS y VIH es falsa. En Gabón, la gonorrea es extremadamente común. Alrededor del 30% de las mujeres y hombres jóvenes padecen gonorrea. Probablemente es el motivo principal de la terrible baja natalidad. Gabón tiene el problema opuesto al de casi todos los demás países de África: no ha aumentado de población. La infetilidad probablemente se debe a la gonorrea crónica. También las tasas de sífilis, me han contado, son muy altas.
Pero la teoría del chancro es refutada por completo por los datos del CIRMF. La ETS más común es la gonorrea, que no produce lesión, y la sífilis con frecuencia desaparece como lesión, bastante pronto. Pero en estas clínicas donde el 70% de la gente se presenta con gonorrea y el 50% con sífilis, las tasas de infección por VIH no son en absoluto diferentes de las dde la población media, que es de alrededor del 1% en Libreville. En Franceville es considerablemente inferior. En el resto de Gabón es prácticamente inexistente.
Por tanto, tienen un fondo estable de infección por VIH pero no tienen SIDA. Estoy seguro de que, si se hicieran pruebas masivas en cualquier parte del mundo, siempre se van a encontrar un fondo de este retrovirus en la población general de entre el 0,1 y el 1%, igual que en cualquier otro retrovirus.
Parecería razonable que en Nigeria hubiera una tasa más elevada de SIDA, no porque el SIDA proceda de allí, sino debido a que hay una concentración tan alta de personas muy educadas que han viajado por todo el mundo para trabajar y estudiar.
Los nigerianos viajan por todas partes y Lagos (la capital de Nigeria) es un crisol de todo África, con seguridad de prostitutas de África Occidental y Central, así como de Europa; ¿quién llevó qué virus de dónde?. Por tanto, en Lagos, que es una ciudad muy atacada por las enfermedades -ha reemplazado durante algunos años a Calcuta como la ciudad más insalubre del mundo- esperarías ver montones de SIDA. Pero no los hay.
Y no es una cuestión de información a la baja. Al contrario de lo que afriman Jonathan Mann y la OMS, el SIDA no está infracomunicado. Si acaso, el SIDA está sobrecomunicado. Ellos demenuzan las cifras y las multiplican por 100, 1.000 ó 10.000, dependiendo de a quién estén hablando y de lo grande que quieran hacer el iceberg.
No hay nada que justifique la idea de que está infracomunicado. No hay nada allí. En realidad no hay nada allí.
¿Estaban contemplando los mismos patrones de enfermedad en, por ejemplo, 1970?
La mayoría de los médicos con los que he hablado, cuando les presionaba, decían, «bueno, es la enfermedad por consunción o por adelgazamiento (wasting disease o slim disease), es diarrea». Pero las cifras que se entán comunicando ahora -las cifras de los datos de la OMS- son con claridad los tipos de cifras que podrían haber existido -incluso asumiendo que todos esos casos sean en realidad la misma cosa- siempre y quedaron sin comunicar debido a que no se los estaba escrutando bajo el microscopio del SIDA.
Si resulta que no hay SIDA en África, ¿cuáles cree que serán las implicaciones para la investigación del SIDA en Occidente?
No hay investigación del SIDA en Occidente. Lo que hay es investigación sobre el VIH. Todas y cada una de las cuestiones fundamentales sobre el SIDA continúan sin contestar.
¿Consiguió persuadir a los funcionarios africanos en sus charlas?
En Nigeria hay una Comisión sobre el SIDA. Una de las personas de la comisión es un viejo amigo mío que había sido escéptico en lo relativo al SIDA en Nigeria, por muchas razones propias y estuvo encantado de tener las municiones (los artículos de Duesberg) para desafiar a los demás miembros de la comisión, peces gordos que se están dando un festín con la atención que pueden conseguir ahora, con el dinero que pueden sacar, con las juergas que se pueden correr y con las reuniones internacionales a las que pueden asistir.
Las implicaciones de mis charlas son que la próxima vez que los supuestos expertos del poder establecido acerca del SIDA vayan a estos lugares a pontificar, van a tener que enfrentarse a algunas preguntas muy correosas.
¿Le parece que estos «peces gordos» africanos tienen el mismo tipo de mentalidad de quienes usan los fondos internacionales del Banco Mundial o el Fondo Monetario Internacional, para joder a su propia gente?
Absolutamente. Es la clase dominante, la tribu «Bintu». (N.D.T.: Se trata de un juego de palabras intraducible al castellano, en el que la frase: «I've bintu France, I've bintu the United States, etc» suena igual que si dijera «He estado en Francia, he estado en los Estados Unidos», aunque la escritura es diferente).
Hay un libro interesante, «AIDS, Africa and Racism», que es en muchos sentidos un libro importante y eficaz. Sus argumentos en contra del origen africano del SIDA y la definición de SIDA en África y el análisis histórico de cómo le cargaron la culpa del SIDA a África en primer lugar están muy documentados. Donde el libro se equivoca es en que todavía intenta responsabilizar del SIDA al VIH. Pero en cuanto a desacreditar las nociones de un origen africano del virus y del SIDA, el libro es bastante bueno.
¿Piensa que la comunidad científica va a tener en cuenta la opinión de que no hay una epidemia de SIDA en África?
Tengo alguna esperanza en que el monolito del SIDA se disipe y quede disuelto en los diversos programas de control de la enfermedad que en la actualidad se están ocupando -y en muchos casos con gran eficacia- de las verdaderas enfermedades.
Nadie en este país, ni en África, ni de ninguna parte del mundo, puede seguir anunciando un iceberg que no se materializa. Hasta ahora, esto es todo lo que hemos tenido, en los Estados Unidos y en África.
Cuando se piensa que hay 50 millones de personas infectadas, con una latencia de cinco, o incluso diez años, deberíamos tener cientos de miles de casos de SIDA, y ni siquiera hemos empezado a acercarnos a esa cifra.
¿Cómo explican la presunta propagación rápida en África?
Una de las peores cosas que se han declarado fue una historia especialmente repugnante aparecida en «60 minutes». En él, Diane Sawyer contó al mundo que los conductores de camiones se contagiaban de VIH a partir de prostitutas y después lo llevaban de parada de camiones a parada de camiones.
Pero si esto fuera verdad en África, ¿por qué no es verdad en los Estados Unidos? Belleglade, en Florida, que es la ciudad con más SIDA per capita del mundo, es también una parada de camiones principal de Florida del Sur. Los camioneros que van desde Florida a cualquier lugar del país se detienen en Belleglade, donde existe una población de prostitutas que no sólo están infectadas de VIH, sino que están realmente enfermas de SIDA.
Si los camioneros fueran transmisores esenciales del SIDA en África, deberíamos estar contemplando una importante epidemia heterosexual en los Estados Unidos. Los camioneros que pasan por Belleglade deberían habérselo pasado a sus esposas de Wisconsin o Illinois. Deberíamos estar viendo lo mismo que dicen está pasando en África.
Si el VIH no es la causa, ¿cuál podría ser el modelo exacto para ese estado?
El mejor modelo, o analogía, para la epidemiología que he visto es el del Dr. Joe Sonnabend (de Nueva York).
Piense en una habitación sometida a una intensa radiación gamma y llena de gente. Dependiendo de cuánto tiempo estés en la habitación, de los antecedentes genéticos que tengas, de la historia que tengas, etc., cuando abandonas la habitación, es probable que encuentres un montón de enfermedades debidas a la radiación.
Creo que la misma situación se puede aplicar al SIDA, en todos los «grupos de riesgo», tanto homosexuales promiscuos analmente activos como receptores de transfusiones, hemofílicos, consumidores de drogas intravenosas o sus hijos pequeños. (Los niños pequeños no son epidemiológicamente distintos de los receptores de transfusiones. De hecho, han estado recibiendo una transfusión de 9 meses).
Un hemofílico está bajo un gran riesgo. El factor VIII no es nada bueno.
Lo mismo es cierto para los consumidores de drogas intravenosas. Pincharse drogas no es una buena noticia, tanto si las agujas están libres del «virus del SIDA» como si no. No es algo que tomes durante mucho tiempo sin consecuencias graves para la salud.
Lo mismo ocurre con algunos homosexuales. Nitritos, montones de antibióticos, relaciones anales, no es algo que hagas durante mucho tiempo sin consecuencias graves para la salud.
Han pasado diez años desde que el SIDA se hizo conocido en los Estados Unidos y los grupos afectados continúan siendo básicamente los mismos. Esta no es la manera en que se comporta una enfermedad de transmisión sexual. Especialmente si consideras la situación en África, donde el supuesto SIDA se distribuye de manera uniforme entre los dos sexos. ¿Cómo puede un virus producir enfermedad sin discriminar entre hombres y mujeres en África y producir enfermedad sobre todo en hombres en los Estados Unidos, cuando llevamos diez años de epidemia? Quizás podrías argumentar que al principio esto era predecible, pero no después de diez años.
Al principio, algunos de los casos de SIDA de Europa se dieron entre personas de origen africano. Esto se empleó para llegar a la conclusión de que el SIDA procedía de África.
En Francia, si tienes un caso de SIDA y la persona es africana, es indiferente que esta persona pueda haber estado viviendo en Francia durante 15 años. La residencia prolongada en Francia, las inclinaciones sexuales, el consumo de drogas, el historial de trasfusiones, todo esto se deja a un lado. A estas personas se las aparta y se las coloca en la categoría separada de «Africano», independientemente de todos los demás factores.
¿Necesita alguien algo más de un paradigma que lo que está ocurriendo?
Como conclusión, quizás la del Jefe Osolo, Ministro Tradicional de Sanidad de Yorubaland, sea tan buena como cualquiera.
Bialy cogió entonces un bolígrafo y escribió en un papel delante de él la interpretación del SIDA del Jefe Osolo:

sida = aids «American Invention to Discourage Sex» (Invento Americano para Disuadir del Sexo)
___________

Contacto: Harvey Bialy: 914-758-1934.
Publicación: Artículo publicado en el número 33-34 de la revista «Medicina Holística». Edita: Asociación de Medicinas Complementarias (A.M.C.).

Currículum de Harvey Bialy.
Educación:

Bard College, Annandale-on-Hudson, Nueva York.
AB degree (Química Biológica) en 1966.
Puesto en la clase graduada: primero.

Honores y premios:

Asesor, UNESCO/División de Ciencias Básicas, Red de Recursos Microbiológicos, 1991.
Asesor, Centro de Investigación en Biotecnología, Universidad de Sao Paulo, Brasil, 1989.
Consejero para el desarrollo biotecnológico del Ministro de Investigación Superior e Investigación Científica, República del Camerún, 1989.
Consejero, Programa Especial de Investigación y Formación en Medicina Tropical de la UNDP/OMS/Banco Mundial, Iniciativa para la Ejecución Internacional, 1988.
Coordinador, Simposio de Invierno de Bio/Technology en Miami: Avances en Tecnología Genética, 1988.
Profesor Asociado, Adjunto de Facultad, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Miami, Escuela de Medicina, Miami, Florida, 1988.
Miembro, Consejo Asesor Internacional, UNESCO World Journal of Microbiology and Biotechnology (Oxford University Press), 1987.
Consejero, Centro Nacional de Ingeniería Genética y Biotecnología, La Habana, Cuba, 1987.
Beneficiario, beca de la OMS para el estudio de la epidemiología y genética de los parásitos resistentes a los antibióticos en Nigeria, 1982.
Cobeneficiario (con Stanley Falkow, Universidad de Standford) de una beca del Charles Merill Trust para el estudio de los patógenos intestinales resistentes a los antibióticos en Nigeria, 1978.
Dotación Nacional para la Asociación de Artes en Poesía, 1976.
Beca de la Fundación Nacional de Ciencias de los EEUU para estudiar los genes de interferencia de fago heterólogo en el bacteriófago P2, 1974.
Beca de Investigación del Damon Runyon Foundation for Cancer Research, 1971-1972.
Premio William J. Lockwood, Bard College, 1966. «Concedido al alumno del último año que, a juicio de la Facultad y el Presidente, más ha contribuido a la vida intelectual del colegio».

Experiencia profesional:

1984. Editor Científico, Bio/Technology, Nature Publishing Co., 65 Bleecker Street, Nueva York, NY 10012.
1983. Profesor Visitante, Departamento de Biología, Universidad de Nuevo Méjico, Alburquerque, NM.
1980-1982. Conferenciante, departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Calabar, CRS, Nigeria.
1979. Miembro Investigador, Hospital Judío Nacional y Centro de Investigación, Departamento de Biología Celular y Molecular, Denver, Colorado.
1975-1978. Conferenciante, Departamento de Microbiología, Universidad de Ife, Ile-Ife, Estado de Oyo, Nigeria.
1972-1975. Profesor Ayudante de Biología, Universidad de Northeastern, Boston, Massachusetts.
1971-1972. Beca de Investigación Postdoctoral, Departamento de Microbiología, Universidad de Connecticut, Storrs, Connecticut.
1966-1970. Formación en Investigación Predoctoral del Instituto Nacional de la Salud, Universidad de California, Berkeley, California.

Contacto: Dr. Harvey Bialy. Biotechnology. 65 Bleeker Street. New York. NY 10012 USA. Fax: 07.1.914.758.1934.

Pregunta: ¿Se incorpora el AZT al ADN?.
La azidotimidina (AZT) es un nucleósido, al cual, al contrario del nucleósido timidina natural, se ha agregado un grupo azido (ºN₃), con lo que pasa a ser un nucleósido análogo. Como todos los nucleósidos naturales o sintéticos, el AZT sólo puede ser aceptado como nucleótido al unirse a tres átomos de fósforo inorgánico en un ADN o en un ADN provirus. Numerosas investigaciones experimentales han demostrado que el nucleósido AZT en un 99% no se metaboliza en el nucleótido azidotimidín-trifosfato (AZT-TP). Así, teóricamente, un 1% del AZT absorbido por células humanas podría incorporarse al ADN del núcleo celular o a algún ADN provirus. Sin embargo, hasta la fecha nadie ha demostrado la incorporación real del AZT-TP al ADN del núcleo celular o a un ADN provirus en células humanas vivas. Cualquier afirmación en otro sentido es una pura invención.
Pregunta: ¿Puede el AZT detener la replicación de los llamados virus VIH?.
La posibilidad teórica de que el 1% del AZT absorbido se incorpore al ADN como AZT-TP significa que 5 mg de la dosis mínima prescrita de 500 mg, o 15 mg de la dosis máxima prescrita de 1500 mg de AZT, podrían incorporarse al ADN del núcleo celular o a algún ADN provirus. Según los informes de la empresa productora del AZT, Glaxo Wellcome, después de la absorción en el tubo digestivo, la sustancia nucleósido-análoga AZT se absorbe en numerosas células inmunitarias y no inmunitarias. Así, de esta pequeña cantidad de sustancia, los 5-15 mg de AZT, sólo quedaría disponible una fracción para ser incorporada a los linfocitos TH-1 (es decir, las células T4 o células CD4 del tipo 1) supuestamente infectados por los así llamados virus VIH. De acuerdo con las teorías sobre el VIH/SIDA vigentes desde 1995, los virus VIH se reproducen diariamente miles de millones de veces. Entonces, la cantidad de AZT-trifosfato correspondiente a todas las células linfáticas TH-1 infectadas por el VIH en comparación con la cantidad de AZT-TP correspondiente a todas las células linfáticas TH-1 no infectadas sería, teóricamente y en la realidad, demasiado pequeña para poder detener la replicación de los así llamados virus VIH. La determinación de la dosis efectiva de AZT para inhibir los llamados virus VIH parte, no obstante, de la afirmación objetivamente rebatida de que el AZT en forma de AZT-TP se incorpora con mayor afinidad exclusivamente al ADN provirus de los así llamados virus VIH.
Pero el mecanismo de acción del AZT, en cambio, es otro. La cantidad 99 veces más elevada de AZT que no puede incorporarse al ADN y que no se une a 3 átomos de fósforo inorgánico, reacciona, en realidad en un plazo considerablemente más corto, con moléculas que no son ADN en células linfáticas TH-1 supuestamente infectadas por el VIH y en células linfáticas TH-1 no infectadas por el VIH, así como en otras células inmunitarias y no inmunitarias. El grupo molecular reactivo azido se emplea en la investigación experimental sobre las mitocondrias para bloquear la enzima citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria de las mitocondrias. Las mitocondrias intactas, originalmente simbiontes celulares bacterianos, que se encuentran en todas las células humanas excepto en los glóbulos rojos, producen, por medio del oxígeno molecular (O₂), el 90% de la molécula portadora de energía adenosíntrifosfato (ATP), esencial para la vida de la célula humana.
El bloqueo de la enzima respiratoria citocromo-oxidasa producido por la azidotimidina impide la transferencia de electrones al O₂. La consecuencia directa es una reducción de la producción de ATP y un aumento de la síntesis de radicales de oxígeno tóxicos. La célula sufre un déficit de energía. Esta reacción del AZT no incorporable al ADN se produce dentro de los siguientes minutos o, como máximo, a las tres horas, mientras que la replicación del ADN del núcleo celular o de algún ADN provirus (la cual siempre depende de la replicación del ADN del núcleo celular de la célula huésped) precisaría, según la incorporación teórica del AZT-TP, de 40 a 72 horas. Concretamente, el bloqueo de la respiración de oxígeno y de la producción de energía en las células linfáticas TH (células T4 o células CD-4) como consecuencia de la medicación con AZT significa la muerte prematura de las células inmunitarias o, en determinadas condiciones, el paso regulado de células inmunitarias TH en maduración a células inmunitarias TH del tipo 2 (TH1-TH2 switch o cambio) como parte de una contrarregulación biológica tipo II.
Ambas formas de reacción tienen como consecuencia una deficiencia inmunitaria. La muerte prematura afecta sobretodo a las células TH-1, cuya disminución es la característica inmunológica de los así llamados VIH positivos y de los pacientes de SIDA. La función de las células TH-1 es la de eliminar agentes patógenos intracelulares, como parásitos, hongos, micobacterias y virus. Desde el descubrimiento de la producción de gas NO (monóxido de nitrógeno u óxido nítrico) en células humanas (Furchgott y Ignarro 1987, Premio Nobel en el año 1998), se demostró sin ningún tipo de duda razonable que la producción de gas NO en las células TH-1 es imprescindible para la eliminación de agentes patógenos intracelulares. Si hay una falta de células TH-1 productoras de gas NO, pueden desarrollarse los agentes patógenos oportunistas (SIDA). La función de las células TH-2 es la de estimular la producción de anticuerpos. Las células TH-2 no producen gas NO para eliminar agentes patógenos intracelulares.
Numerosas investigaciones han demostrado que los así llamados VIH positivos presentan, desde el inicio de la así llamada VIH-seroconversión, una disminución de las células TH-1 y una predominancia de las células TH-2. Biológicamente es inconcebible que todas las células T, en el momento de la supuesta infección por los así llamados VIH, sean colonizadas por los llamados virus VIH, ya que las predominantes células TH-2 se encuentran intactas y la producción de anticuerpos se ve incluso aumentada. El paso de TH-1 a TH-2, que lleva a una deficiencia inmunitaria celular, debe entonces, según las leyes de la lógica, tener otras causas.
El mecanismo de acción del NO y el del AZT (º N₃) son idénticos: La inhibición de la citocromo-oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria de las mitocondrias es el efecto fisiológico y patofisiológico fundamental del NO así como del AZT en células humanas. Dependiendo de la duración y de la dosis de la producción elevada de NO, se produce una mayor desintegración celular (apoptosis, necrosis) y/o una predominancia de las células TH-2 (infecciones oportunistas=SIDA), formación de tumores (por ejemplo, sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma) o degeneración de las células de los músculos y de las células del músculo cardíaco así como de las células nerviosas.
Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en los países occidentales?.
Las causas del SIDA en los países occidentales quedan inequívocamente aclaradas a nivel epidemiológico y patofisiológico más allá de toda duda en miles de estudios experimentales y clínicos. Se ha comprobado sin duda alguna que todos los así llamados grupos de riesgo presentan factores de estrés acumulables inusuales que conducen a una sobrestimulación del NO inducida exógena y/o endógenamente. No existe ningún fundamento biológico racionalmente explicable para suponer que la combinación de estos inmuno-estresores (factores causantes de estrés inmunitario) en la civilización occidental hubiese podido quedar sin efectos y sin consecuencias patológicas reconocibles. Una sobrestimulación (fuerte o duradera) de NO produce como contra-reacción una desintegración celular incrementada y/o, en el caso de las células inmunitarias TH, el paso de TH-1 a TH2, con una consiguiente inhibición de la producción de NO en la propia célula y una alteración de la respiración de oxígeno en las mitocondrias.
Las consecuencias clínicas (entre otras el SIDA) no son en modo alguno enigmáticas sino que están programadas de acuerdo a las leyes de la biología de la evolución. Hasta la fecha, realmente nadie ha aislado los llamados virus VIH según las reglas estándar de la virología. Se ha concluido su existencia meramente a partir de marcadores moleculares inespecíficos. Postular que estos llamados virus VIH son el factor causante del SIDA no es ni suficiente ni necesario. Este postulado encubre las verdaderas causas del SIDA. Cuando se desarrolló la teoría «el VIH causa el SIDA» se desconocía la producción de NO en las células humanas y la existencia de dos tipos de células inmunitarias TH, unas con y otras sin producción de gas NO, así como tampoco se conocía que la función de eliminación de agentes patógenos intracelulares dependiera de las células TH-1 y de su producción de gas NO, ni se conocía el debilitamiento de la respiración de oxigeno en las mitocondrias por medio del NO y sus derivados. El hecho de que la investigación en el campo del SIDA no tome en consideración estos datos de estudios científicos inapelables se debe a no saber o a no querer saber.
La presente explicación de las causas del SIDA y del mecanismo de acción del AZT se apoya en el hecho de que, después de la introducción del tratamiento clínico en formas malignas de cáncer de las células linfáticas con sustancias nucleósido-análogas (que presentan el mismo mecanismo de acción que el AZT), apareció de manera uniforme en todos los pacientes tratados una masiva disminución de las células TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de células linfáticas T4 y T8, así como infecciones oportunistas. Exactamente estos datos inmunológicos y estos síntomas clínicos definen el síndrome llamado SIDA. Desde la existencia de los concluyentes datos de las investigaciones sobre el NO, sobre las citocinas, sobre las mitocondrias y sobre otros ámbitos de investigación experimental y clínica, desde mediados de los años 90 ya no hay ninguna duda racionalmente argumentable sobre las causas reales del SIDA en los países occidentales.
Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en África?.
Los estándares clínicos en la diagnosis de «SIDA» y los estándares de los procedimientos de test para demostrar la presencia de anticuerpos contra los así llamados virus VIH en los países africanos no muestran congruencia alguna con los estándares de los países occidentales. Sin embargo, independientemente de la raza y de las prácticas de diagnóstico especificas de cada país, las respuestas programadas en la biología evolutiva de las células inmunitarias y no inmunitarias del ser humano ante estados de estrés nitrosativo y oxidativo son idénticas en todos los seres humanos. En África se trata sobre todo de procesos inflamatorios e infecciosos crónicos, falta de proteínas y nutrición deficiente (SIDA nutricional), contaminación de las aguas potables por bacterias nitrificantes y la carga nitrosamínica en los alimentos; factores que pueden llevar a una sintomatología clínica de infecciones oportunistas (SIDA) después de inducir el cambio TH1-TH2.
Infecciones crónicas por: A) micobacterias, como la tuberculosis crónica o la forma lepromatosa de la lepra; B) bacterias espiroquetas, como la forma terciaria de la sífilis; C) el agente causante de la malaria, tripanosomas, toxoplasmas, y otros parásitos; D) hongos como el Pneumocystis Carinii, formas de cándidas, histoplasma, criptococos; y muchas otras, son siempre resultado de una respuesta inmunitaria TH-1 demasiado débil y de un desplazamiento del equilibrio inmunitario celular TH1-TH2 hacia un estatus inmunitario TH-2 con un aumento en la producción de anticuerpos. Las infecciones por lombrices desencadenan desde un principio una respuesta inmunitaria TH-2, que puede hacerse crónica. Desde 1985, cuando en África aparecen síntomas clínicos crónicos en una forma y duración inespecíficas, se diagnostica como SIDA en base a la definición de Bangui, y además incluso sin realizar el test de los llamados anticuerpos contra el VIH. Este procedimiento, pragmático aparentemente, ha venido a demostrar el repentino aumento en África de las enfermedades indicadoras del SIDA causadas por los así llamados VIH.
La proyección arbitraria de reducidas muestras de los llamados tests séricos del VIH y de diagnósticos clínicos no exhaustivos de SIDA en África, sirve hasta el momento a la Organización Mundial de la Salud (OMS), a UNAIDS, a los países occidentales y a los medios de comunicación internacionales como fundamento básico para afirmar la existencia de una pandemia de VIH/SIDA en África, de la cual se induce una amenaza para la humanidad en su conjunto. Puesto que en las condiciones generales de vida de los países en vías de desarrollo, numerosos niños, mujeres y hombres pueden sufrir procesos inflamatorios e infecciosos crónicos, se aducen estos casos de SIDA tomados en bloque y manipulados a voluntad en estadísticas médicas, como prueba en África del contagio heterosexual y del contagio madre-hijo de los así llamados virus VIH.
Ya que estos hechos indudables son lógicos a la vista del alto estándar científico de la medicina occidental y son fáciles de comprender sin necesidad de un gran esfuerzo intelectual, no hay ninguna base racional para suponer que se trate de un trágico error científico la mandada intoxicación a nivel de masas con azidotimidina (AZT) que, según está comprobado, es un inactivador de las mitocondrias.
Ningún investigador del VIH/SIDA ni médico alguno ha podido hasta la fecha responder a la ineludible pregunta de ética médica de porqué la aplicación médica del AZT y de otras sustancias -que, como se ha demostrado, provocan un déficit de las células inmunitarias TH-1 y la inversión de la ratio de células linfáticas T4/T8 y el desarrollo de infecciones oportunistas- puede estar indicada para tratar de forma preventiva y terapéutica a personas que están en situación de riesgo precisamente de desarrollar una pérdida de células linfáticas TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de estas células inmunitarias T e infecciones oportunistas, o para tratar a personas que ya han desarrollado estos síntomas inmunológicos o clínicos.
Que el AZT tiene el efecto de inactivar las mitocondrias se deduce del hecho de que en 1961 se aisló azidotimidina en células seminales de arenques. Las células seminales de los animales vertebrados no pueden transferir dichos simbiontes celulares (las mitocondrias) al óvulo femenino y tienen que inactivarlos antes de entrar en el óvulo. La razón radica en que en los animales vertebrados solamente las mitocondrias maternas se transmiten por herencia. En 1964 se fabricó azidotimidina sintéticamente y, después de constatar en experimentos con ratones y ratas enfermos de leucemia que al recibir AZT desarrollaban cáncer de las células linfáticas, no se autorizó la experimentación del AZT en seres humanos. Sin embargo, a partir de 1986 se ha empleado clínicamente azidotimidina en pacientes de SIDA sin prueba alguna de que realmente esta sustancia se incorpore a ningún ADN-provirus y sin comprobar si causa deterioro de las mitocondrias. La pregunta sobre si el AZT puede detener la replicación de estos llamados virus VIH va inseparablemente asociada a la cuestión de si está demostrada la existencia de tales virus VIH.
El así llamado test de anticuerpos contra el VIH se implementó utilizando como antígenos proteínas humanas producidas por células en situación de estrés nitrosativo y oxidativo. Dichas proteínas de estrés fueron obtenidas a partir de co-cultivos celulares de cultivos de, por un lado, células linfáticas de pacientes considerados enfermos de SIDA y de, por otro lado, células linfáticas leucémicas. Los substratos del test se calibraron de tal manera que aparece un resultado positivo del test simplemente a partir de que en el suero sanguíneo de la persona analizada haya una determinada cantidad de anticuerpos inespecíficos pero característicos en casos de una prolongada respuesta de las células inmunitarias TH-2 y de una producción incrementada de anticuerpos. El umbral de reacción y el número de antígenos del así llamado test de anticuerpos anti-VIH han sido determinados arbitrariamente. No existen estándares unificados ni obligatorios válidos internacionalmente. Por ejemplo, en África se considera habitualmente que los llamados tests del VIH dan un resultado positivo con una reacción con menos y con distintos antígenos que en los países occidentales. Puesto que no hay formación alguna de anticuerpos por parte del sistema inmunitario humano que reaccionen exclusivamente con aquellos antígenos contra los cuales se formaron originalmente, ya sólo por esta razón biológica es objetivamente falsa la afirmación de que los llamados tests de anticuerpos contra el VIH reaccionan exclusivamente con los anticuerpos que se han formado en el organismo humano contra antígenos de los llamados virus VIH. Por ejemplo, los llamados tests de antígenos VIH reaccionan, como está demostrado, con anticuerpos contra los agentes patógenos de la tuberculosis, de la malaria y de la pneumocistis, así como con muchos otros anticuerpos contra antígenos microbianos y no microbianos.
También la determinación de la llamada carga viral realizada en los países occidentales por medio de la técnica de laboratorio conocida con las siglas PCR es, de acuerdo con el creador de este método de multiplicación de ADN, el Premio Nobel Kary B. Mullis, totalmente inadecuada para detectar los llamados ARN del VIH. En realidad, hasta la fecha nadie ha aislado una secuencia natural de ARN o una secuencia de ADN-provirus de los llamados VIH. Todas las publicaciones sobre los llamados aislamientos de los llamados virus VIH no muestran otra cosa que el hallazgo de marcadores moleculares inespecíficos que son arbitrariamente interpretados como «huellas digitales» de los llamados virus VIH.
No se puede esperar que aparezcan otros datos de hallazgos científico a la vista de los contundentes argumentos epidemiológicos, inmunológicos, biológico-celulares, bioquímicos y clínicos que muestran que la contrarregulación tipo II de las células humanas inmunitarias y no inmunitarias, así como el desarrollo de enfermedades indicadoras del SIDA, están programadas, bajo determinadas condiciones, por la evolución biológica. Para la comprensión fisiológica y patofisiológica de estos fenómenos inmunológicos y clínicos, el supuesto de una infección por los llamados virus VIH no es ni suficiente ni necesario sino que es objetivamente superfluo. En la conferencia en 1997 de los más eminentes investigadores del VIH/SIDA, se asumió que no se puede probar mecanismo patógeno alguno en el que intervengan los llamados virus VIH (M. Balter, 1997, Science 278:11399-1400).
Pregunta: Ya que no los llamados virus VIH, ¿se puede transmitir el SIDA?.
Si se asume que los llamados virus VIH no son la causa del SIDA, a menudo se plantea la pregunta de si el SIDA se puede transmitir de alguna manera: por vía sexual, por vía intravenosa, a través de los órganos respiratorios o por otras vías de infección.
Muchas personas tienen dificultad mental para entender intelectualmente ciertos hechos del sistema inmunitario, ya que se les ha sugerido que las células inmunitarias de los llamados VIH-positivos y de los pacientes de SIDA reaccionan primariamente con agentes patógenos infecciosos que son transmitidos usualmente por vía sexual o por una madre llamada VIH-positiva a su hijo.
Sin embargo, la realidad biológica es que las células inmunitarias humanas, además de ser influidas por inmuno-estresores microbianos, también lo son por un cierto número de inmuno-estresores no microbianos. Luego las enfermedades indicadoras de SIDA no tienen porqué estar provocadas preferentemente por infecciones del tipo que sea, como lo demuestran los ejemplos de SIDA nutricional, de SIDA en el caso de transplantes con terapia inmunosupresiva, o de SIDA después de la medicación con AZT o con otros nucleósidos análogos.
Un homosexual africano, por ejemplo, puede enfermar de SIDA nutricional aunque nunca haya corrido los riesgos de un homosexual anal-receptivo promiscuo occidental. Sin embargo, en África se le registraría sin duda como paciente heterosexual de VIH/SIDA.
Tampoco la aparente transmisión del VIH/SIDA de madre a hijo tiene en absoluto porqué estar condicionada primeramente por una infección. Puesto que durante el embarazo las células inmunitarias y no inmunitarias del feto presentan, respectivamente, un predominio de TH-2 o de citocinas tipo 2, la predisposición a infecciones oportunistas (SIDA) después del nacimiento depende sobre todo de si la madre ha transmitido al hijo suficientes anticuerpos maternos intactos y de si el niño puede lograr un equilibrio estable de células inmunitarias TH-1 y TH-2 durante los primeros meses de vida. En el caso en que la madre tenga una alimentación deficiente o incorrecta, o sufra daño tóxico antes o/y durante el embarazo, la maduración de las células inmunitarias TH del hijo se verá seriamente perjudicada. Ya en los años 40 se diagnosticaron en Europa infecciones oportunistas (PCP) en niños prematuros y en huérfanos. De la misma forma se presentan infecciones oportunistas en niños que nacen con aplasia del timo.
En África, que de repente los hijos de madres con daños previos nutritivos, infecciosos o/y tóxicos tengan que estar infectados por los llamados virus VIH si desarrollan infecciones oportunistas, no se puede comprender a un nivel racional, ni siquiera cuando el llamado test de anticuerpos contra el VIH dé un resultado positivo por las razones antes mencionadas. Medicar a esos niños de forma preventiva o terapéutica con AZT o con otros nucleósidos-análogos es un trato inhumado en el sentido de la Declaración de los Derechos Humanos de las Naciones Unidas, incluso asumiendo los postulados de que los llamados virus VIH existan y se transmitan de madre a hijo. El tratamiento, por un plazo limitado o no, de un recién nacido, cuyas células inmunitarias todavía no están maduras, con sustancias que, como está demostrado, perjudican enormemente la maduración de las células inmunitarias, cumple la figura delictiva de lesión corporal premeditada con resultados fatales, y debe ser internacionalmente condenado como tratamiento especialmente inhumano.
Las preguntas del presidente Mbeki a la conferencia de expertos de Pretoria de los días 6 y 7 de mayo del 2000 ilustran el malentendido fundamental de ver el SIDA como consecuencia exclusiva de una infección por vía sexual y de descartar a priori todos los otros inmuno-estresores, estén o no asociados al sexo y sean o no infecciosos.
Por ejemplo, en los países occidentales más del 90% de los niños mayores de 6 años de edad presentan anticuerpos que también reaccionan contra el pneumocistis. Pero sólo pocas personas enferman de neumonía por Pneumocystis Carinii (PCP), la enfermedad indicadora del SIDA más frecuente en los países occidentales. El agente patógeno es un hongo que se transmite por el aire. Que una persona llegue o no a enfermar de esta PCP oportunista depende únicamente de si dispone o no de suficientes células inmunitarias TH-1 para producir el gas NO que elimine los patógenos de la PCP, activadas por señales específicas de antígenos que representan una estimulación de células o toxinas por los patógenos. En caso de enfermedad, los agentes patógenos de la PCP se benefician de la debilidad de la inmunodeficiencia celular, independientemente de si la previa predominancia de TH-2 se desencadenó a consecuencia de factores de estrés infecciosos o no infecciosos, transmisibles o no por vía sexual.
La vía de contagio sexual y el sexo pueden jugar un papel pero igualmente pueden no tener implicación alguna. Del mismo modo, otros agentes patógenos (hongos y parásitos) que potencian infecciones oportunistas, pueden verse favorecidos por infecciones crónicas precedentes, aunque por sí mismos estos agentes no produzcan infecciones oportunistas.
Tales interacciones se conocen en los países occidentales, por ejemplo en pacientes quirúrgicos después de operaciones y traumatismos, así como en pacientes en pabellones de cuidados intensivos. Tales interacciones entre agentes patógenos crónicos y agentes oportunistas son frecuentes en los países en vías de desarrollo debido a las condiciones generales de vida, y no tienen nada que ver con los llamados virus VIH, incluso si da positivo el llamado test del VIH y si es bajo el número de células T4. Al contrario, tales resultados de laboratorio pueden darse en todos los casos en que hay una marcada predominancia de células inmunitarias TH-2 y preexistentes infecciones crónicas, sin presencia alguna de los llamados virus VIH. No obstante, la medicación con AZT estaría contraindicada aunque se demostrara la existencia de los llamados virus VIH, ya que tales llamados virus VIH sólo morirían juntamente con las células inmunitarias pero el AZT mataría muchas más células inmunitarias no infectadas por los llamados virus VIH.
Sin embargo, estos hechos biológicos no significan que el SIDA «se contagia», ya que el SIDA es el síndrome clínico resultante y no la causa de la deficiencia adquirida de células inmunitarias TH-1 ni de la escasa producción de gas tóxico NO de defensa. Lo que se transmite son agentes patógenos que pueden estar primariamente implicados en el desarrollo de una deficiencia inmunitaria TH-1, o que secundariamente pueden beneficiarse de una preexistente deficiencia de TH-1.
Pero estos contagios no ocurren en absoluto sólo por vía sexual sino por todas las posibles vías de entrada. También es así en el caso de los homosexuales.
La diferenciación superficial entre el contagio heterosexual y el homosexual de los llamados virus VIH sirve al aparato de propaganda occidental del VIH/SIDA como sugestión manipulativa de una llamada infección mortal por VIH transmisible a cualquier persona por contagio sexual. Esta propaganda ignora los inmuno-estresores de tipo infeccioso y la influencia de los inmuno-estresores no infecciosos, los cuales durante millones de años han sido, sin los llamados virus VIH, desencadenantes muy activos de enfermedades. Sin embargo, la transmisión predominantemente homosexual de las llamadas infecciones por VIH en los países occidentales y la transmisión heterosexual de las llamadas infecciones por VIH en los países africanos, no son explicadas por los investigadores del VIH/SIDA por los riesgos demostrables y específicos infecciosos y no infecciosos a los que están sometidos una minoría de los pacientes homosexuales, ni por las condiciones generales de vida en los países africanos, sino por el singular carácter impulsivo de la sexualidad de los homosexuales occidentales y de los hombres y mujeres africanos. En particular, en los últimos 15 años los medios de comunicación internacionales no han dejado de publicar todo tipo de extraños clichés con puras fantasías sobre la vida sexual de la población africana.
Para poder evitar que esta supuesta pandemia afecte a toda la humanidad en su conjunto, se exige, aparentemente como protección, que en África se trate con AZT a las mujeres embarazadas y a los recién nacidos. Como primera ayuda y por razones aparentemente humanitarias, las industrias farmacéuticas, en colaboración con la OMS y con gobiernos y ONGs de países occidentales, ofrecen AZT y otros nucleósidos-análogos a bajo coste. La pregunta decisiva en esta novela de intriga económica ya no es si el AZT puede detener los llamados virus VIH, sino si Sudáfrica puede servir de cabeza de puente para la venta del AZT en los países en vías de desarrollo.
Existe un acuciante problema, tanto para los países occidentales como para los países en vías de desarrollo, que no surgió a la luz publica hasta hace unas décadas mediante el cambio de concepción en la investigación médica: el creciente abuso de quimio-antibióticos y la vacunación masiva a partir del fin de la segunda guerra mundial. Ambos factores predisponen a una prevalencia a largo plazo de enfermedades TH-2, como alergias, enfermedades ectópicas de la piel, artritis crónica, ciertas enfermedades autoinmunes, SIDA y cáncer, entre otras. La razón de ello es la falta de entrenamiento de las células inmunitarias TH-1 y el desplazamiento en el equilibrio de la respuesta inmunitaria TH1-TH2. Un indicador de este cambio doble en el perfil de la carga infecciosa en los países occidentales es el hecho de que, estando sujetos a la misma exposición, prácticamente sólo pacientes nacidos después de la segunda guerra mundial han sido diagnosticados como enfermos de SIDA. Lo mismo se aplica a pacientes con órganos transplantados -sin una predisposición genética- que han desarrollado SIDA después del transplante. Esta predisposición adquirida tiene un impacto incluso más grave en las condiciones generales de vida en los países en vías de desarrollo que en los países occidentales, donde ya se ha reconocido claramente el cambio hacia una creciente y clara predominancia de las enfermedades crónicas en comparación con las enfermedades agudas.
En la próxima década, las leyes biológico-evolutivas de la co-evolución deberán ser nuevamente discutidas a la luz de los descubrimientos fundamentales obtenidos por la investigación médica en los años 90. Una política social y sanitaria prometedora y racionalmente fundamentada deberá orientarse según este contexto, y no en el contexto de teorías irracionales que causan el derroche de enormes recursos académicos y económicos.

Doctor Heinrich Kremer (Alemania).
Nace en 1937.
1958-1965: Estudia Medicina.
1965: Doctor en Medicina.
1966-1968: Médico auxiliar.
1968: Doctor en Psiquiatría y Neurología.
1966-1970: Estudia Sociología, Psicología y Politología en la Universidad Libre de Berlín.
1968-1975: Responsable médico de «Terapia social para toxicómanos y para personas con graves trastornos de sexualidad y personalidad, y drogadictos» en Berlín-Tejel (proyecto piloto del gobierno federal alemán para la reforma del régimen penitenciario).
1975-1980: Profesor, perito y jefe de proyectos de Medicina Social en Berlín y Baja Sajonia.
1981-1988: Director médico de la Clínica especializada en drogodependientes jóvenes y adultos-jóvenes de las regiones de Berlín, Bremen, Hamburgo, Schlewig-Holstein y Baja Sajonia, según modelo puesto a prueba por el Gobierno Federal. Especialidades principales: rehabilitación psicosomática, investigación básica clínica y profilaxis de infecciones (entre otras, en octubre de 1982: primera prueba clínica de vacunación de hepatitis B en drogadictos; setiembre de 1984: primer ensayo clínico en Alemania de los tests de anticuerpos del VIH).
1988: Sale del servicio oficial al dimitir por desacuerdos en el enfoque de la política para la droga y el SIDA.
1988-1998: Perito, profesor y redactor independiente de Medicina Social. Investigaciones sobre drogas y SIDA.
Desde 1988: Investigador activo de la medicina del SIDA.
1995-1999: Miembro del «Grupo de Estudio sobre Inmunidad y Nutrición», dirigido por el inmunólogo suizo Doctor Alfred Hässig, ya fallecido.
1996: Fundador, junto con el Doctor Stefan Lanka, de REGIMED (REsearch Group Investigative MEDicine and Journalism).

El doctor Heinrich Kremer pertenece a la organización Regimed, que reúne a un grupo de científicos que cuestionan las explicaciones oficiales en lo que se refiere al sida, especialmente, y también se muestran críticos con los tratamientos utilizados en el cáncer y otras enfermedades degenerativas. En 1981 fue director médico de una clínica especializada en drogodependientes que formaba parte de una experiencia piloto del Gobierno alemán, lo que le permitió conocer de cerca el papel de las diferentes toxicomanías en el correcto funcionamiento del cuerpo humano. Estudioso de las mitocondrias celulares, defiende tratamientos no agresivos para luchar contra enfermedades como el sida o el cáncer. El pasado fin de semana, estuvo en Barcelona para dar una conferencia sobre los procesos vitales y el tratamiento alternativo que propugna para superar estas graves enfermedades.

La vida según Kremer.
El doctor Kremer centró su conferencia en la descripción de las llamadas «terapias sistemáticas no agresivas», y mencionó la necesidad de utilizarlas en lugar de los fármacos actuales.
Luís M. Mendizábal/Barcelona.
Bajo el título «Qué es la vida y sus consecuencias para tratamientos no-agresivos de sida, cáncer y enfermedades degenerativas», el doctor Heinrich Kremer, que estuvo acompañado del virólogo Dr. Stefan Lanka, dio una conferencia en Barcelona que tenía como objetivo «dar a conocer una serie de procesos vitales y evolutivos que ayuden a precisar el tipo más adecuado de tratamiento para todo tipo de enfermedades», según sus propias palabras.
Kremer habló de sida, de cáncer, y de otras enfermedades, como el Parkinson, el Alzheimer, o las producidas por el estrés (depresión, psicosis, etc.), pero se centró, sobre todo, en la puesta en práctica y descripción de terapias sistémicas no agresivas.
En opinión del médico alemán, el tratamiento recomendado para ayudar a superar estas graves enfermedades pasa por «ofrecer aquellos ladrillos que ayuden a la reconstrucción de las células hepáticas, unas moléculas que favorezcan el transporte de energía entre las células». «Las moléculas que tenemos son de dos formas: reducidas y oxidadas. El cuerpo necesita una combinación de ambas, un equilibrio que permita su propia regulación», añade Kremer.
¿Dónde se encuentra esta combinación de moléculas?. Kremer lo explica, a partir de un punto de vista evolutivo: «Así como los animales, al ser móviles, podían evitar los rayos ultravioleta, las plantas, estáticas, no podían escapar a estas radiaciones. A raíz de esta exposición contínua al Sol, las plantas desarrollaron unas moléculas llamadas polifenoles, que tienen una capacidad de protección de los rayos ultravioleta y de absorción de radicales químicos. Existen unos cinco mil tipos de polifenoles, de los cuales la Vitamina E es uno de los más conocidos».
Kremer afirma que «el ser humano necesita recibir estos polifenoles de forma natural, mediante una alimentación adecuada que restablezca en el cuerpo la proporción de energía y la absorción de radicales libres necesarios».
La palabra mágica es «fitoterapia», que intenta ayudar al mantenimiento de las funciones celulares simbióticas. Las medidas terapéuticas de la fitoterapia están basadas en sustancias análogas, orgánicas e inorgánicas, para la formación de energía, que deben ser ofrecidas, y que ya en las primeras fases de la evolución posibilitaron el desarrollo de los organismos complejos.
«La aspirina, sin ir más lejos, que procede de una corteza de un árbol muy conocido, y cuya prevención de la arterioesclerosis es bien sabida, contiene polifenoles, al igual que el vino», asegura Kremer.
En este sentido, y descartado cualquier tratamiento basado en medicamentos elaborados por la química, el Dr. Kremer adelantó que está investigando una combinación de plantas que han elaborado médicos del Tíbet, «lugar donde el ser humano vive en condiciones muy especiales de exposición al Sol», que contiene ambos tipos de células, las reducidas y las oxidadas, y que él considera que se está revelando como un medicamento de gran eficacia.
En su conferencia, el Dr. Kremer explicó a los allí presentes una curiosa teoría, una hipótesis que elabora una explicación sobre la evolución biológica, a la que ha puesto el nombre de «Gaia», y que sirve para apoyar sus opiniones respecto al tratamiento de enfermedades. «Comprendiendo el funcionamiento de fondo, podemos ayudar en casi todo», manifiesta Kremer.
Según la citada teoría, hay una interacción permanente y global entre toda la materia viva y la considerada inanimada (por ejemplo, la atmósfera), de forma que se establece una simbiosis que se mantiene gracias al flujo permanente de energía. En este proceso tiene un papel crucial la alta concentración de oxígeno.
Los primeros entes vivos, un tipo de bacterias, obtenían la energía que necesitaban del hidrógeno. Cuando éste escaseó, las bacterias aprendieron a dividir la molécula de agua a través de la fotosíntesis, lo que supuso una liberación de oxígeno, que constituyó la primera amenaza ecológica global. En este momento, hubo un doble proceso de endosimbiosis: unas bacterias contribuyeron a la preservación y complejización de la información genética, dando lugar a la configuración del núcleo celular y otras aprendieron a obtener energía a partir del oxígeno. Esto es la base de todo desarrollo de vida superior.
Kremer opina que «se puede entender al ser humano como una gran y compleja colonia de bacterias funcionando endosimbióticamente. Esto permite entender tanto la salud como la enfermedad. La clave es preservar la simbiosis, tanto a nivel de la bisofera como a nivel del cuerpo humano, y la utilización de antibióticos, quimioterapia, o antivirales interfieren en la información genética del ser humano».
La teoría de la bala mágica.
La teoría de la «bala mágica», creada por Paul Ehrlich en 1906, sirve de ejemplo al Dr. Kremer para explicar lo absurdo de una creencia firmemente extendida en la medicina actual: que la evolución científica ha creado medicamentos capaces de llegar y actuar en un punto determinado del cuerpo humano. «Es imposible pensar en un lugar clave donde colocar esa bala mágica. La complejidad del cuerpo humano hace que nadie pueda prever donde va a actuar un medicamento y qué es lo que va a destruir».