AIDS'İN NEDENİ HIV'Mİ?
Eleni
Papadopulos-Eleopulos ile bir röportaj
Christine Johnson
Continuum Güz 1997
Dr. Eleni Papadopulos bir biyofizikçi, ve Batı Avusturalya
Perth'teki HIV/AIDS bilimcilerinin bir lideri. Geçen onyıl ve
sonrasında, meslektaşları ile birlikte HIV/AIDS teorisini
sorgulayan pek çok çalışma yayıNladı. Christine
Johnson'un bu röportajı, bu çalışmalar ve bu grubun
AIDS virüsü hakkındaki görüşleri üzerinde duruyor.
3. Sayfadan Devam
CJ: 1984'teki bulgular?
EPE: Bulgu yoktu. Ama iki sene sonra, kendi HIV versiyonunu bulmak için
Fransız virüsünü kullandığı suçlamalarına
cevap verirken, 1984'teki yazıları hakkında daha kesindi.
Bunların, "HIV"in AIDS'e neden olduğunu kesin kanıtları
olduğunu söyledi. 1993'te de fikrini değiştirmemişti.
1993'te yayımlanan televizyon belgeseli "Salgın"dan
Gallo'nun kendi sözlerini aktarayım:
"Bu tür virüsün AIDS'in sebebi olduğunu gösteren
kesin kanıtlar bizden geldi. Virüsün
gelişimi, bu laboratuarda, başta Mika Popovic tarafından
gösterildi. Hassas, kullanılabilir bir kan testinin geliştirilmesi.
Tartışmak gerektiğini sanmıyorum Bence tarih bunu
kanıtlıyor"
CJ: Gallo'nun makalelerinde gördüğünüz sorunları,
HIV bulaşan insanları tespit etmek için, kültürler ortaya
konmadan yapılan testler için de görüyor musunuz?
EPE: Antikor testlerini mi kastediyorsunuz?
CJ: Evet.
EPE: Aynı test. Ne olduğunu görebiliyor musunuz? HIV araştırmacıları
hastaların kanlarındaki bazı antikorları,
kendilerini, kültürlerindeki bazı proteinlerin HIV dedikleri, ve
retrovirüs olduğunu iddia ettikleri bir parçacığın
yapıtaşları olduğuna ikna etmek için kullandılar.
Bu birincisi. Ama bunu yaptıktan sonra geri döndüler ve
dediler ki, "Tamam, eğer bu proteinler HIV'inse, o zaman
antikorlar da HIV antikorlarıdır" Dolayısıyla
tek ve aynı tepkimeyi, her bir tepkiyeni bulmak için kullandılar-
oysa ki, bir antikor tepkimesi, diğer tepkiyeni biliyor olsanız
bile, tepkiyenin ne olduğunu size söylemez.
Bağımsız, altın standart bir yargıca ihtiyaç
duymanızın sebebi budur. Testi gerçekten yapmaya gelince,
bunun kültürlerden farkı, hastanın kanının H9'dan
alınan proteinlerle karışmış olması, ve
hep birlikte bir test tübünün, ya da ince bir kağıt şeritin
üzerinde ayrı ayrı yerlere konulmuş olmasındadır.
Birincisi ELISA, ikincisi de Western Blot diye adlandırılır.
Eğer bu proteinler kanla tepkimeye girerse, ve Western blot'ta
positif sonuç için gerekli tepkiyen protein sayısı ve türü,
bütün dünyada farklı değerlendiriliyorsa, ki bu da büyük
bir problemdir- o zaman hasta HIV positif diye adlandırılır.
CJ: Öyleyse HIV antikor testi, kültürlerde HIV'in varlığını
kanıtlamak için 1984'ten beridir yapılan testlerle aynıydı?
EPE: Evet. Ve Fransızlar tarafından da 1983'te. Ve Gallo ve
meslektaşları tarafından 70'lerde HL23V'nin varlığını
kanıtlamak için yapılan testlerle. Bizim ekibimiz, bir
antikorun protein ile tepkimeye girmesini, bir bilimcinin virüs
izolasyonu için kanıt olarak saymasını "garip"
karşılıyor. Antikor, bir proteine, virüse mi bağlanmış?
Elektron mikroskobunda ne görüyorsunuz? Çekirdeği ve yumruları
olan bir parçacık mı?
CJ: O halde HIV antikor testlerinin gereksiz olduğunu söylemek
adil olur?
EPE: Hayır değiller. Bir risk grubunda olup, bu antikorlara
sahip olmanın iyi bir şey olmadığı şüphe
götürmez.
CJ: Bu nasıl olabilir?
EPE: Çünkü deneysel olarak bu insanlar AIDS diye sınıflandırdığımız
hastalığı geliştirmeye daha yatkındırlar.(31)
Aslında "Lancet" dergisinde yayımlanan ve testte
pozitif çıkmanın, AIDS diye tanımlanmayan hastalıklardan
ölme şansının daha yüksek olduğu anlamına geldiğini
gösteren bir araştırma var. Ancak testlerin yapmadığı
ya da en azından yaptıklarına dair elimizde kanıtın
olmadığı şey, HIV enfeksiyonunu göstermeleridir.
HIV bulaşmasının insanlarda AIDS'e sebep olduğuna ise daha da az
delil vardır. HIV'in AIDS'e neden olduğuna dair tek bulgunun
bu olduğunu anlamayabilirsiniz. Eğer testler HIV enfeksiyonunu
gösteremiyorsa, o zaman HIV'in AIDS'e neden olduğuna dair bir kanıt
da yoktur. (3-5,26,32-34)
CJ: Peki ya belirgin şekilde sağlıklı, ve
herhangi bir risk grubunda olmayan insanlar hakkında ne diyorsunuz?
Testleri pozitif çıkarsa üzülmeliler mi?
EPE: Bu soruya cevap vermeye yarayacak veriler yok, bu veriyi
toplamanın da imkansız olduğunu düşünüyorum. Bu
antikorları taşıyan ve taşımayan sağlıklı
insanların karşılaştırıldığı
bir deney olmalıdır. Bir başka deyişle, positif test
veren insanları bir kaç yıl süreyle takip edip kimin AIDS
geliştirdiğini, kimin de geliştirmediğini tespit
etmeli. Sorun şu ki, HIV positif olduğunu düşünen
insanlar, birkaç yıl sonra çok kötü olup sonuçta da AIDS'ten
öleceklerine inanacaklardır. Ve bu düşünce yapısı,
bu tür bir deneyin sonuçlarını ciddi şekilde
etkileyebilir. Bu iki taraf için de geçerli.
CJ: İki tarafla neyi kastediyorsunuz?
EPE: Demek istediğim, hastanın sağlığı
HIV positif olduğunu duyduğu anda etkilenecektir, ve doktorları
da, aslında hatalı olmayan bir virüsü öldürmek için ona bazı
ilaçlar vermeye kendilerini mecbur hissedeceklerdir.
CJ: İlaçların kendileri zararlı olabilirler mi?
EPE: Aslında ilk çıkan ve halen de en çok kullanılan
ilaç olan AZT toksik etkileri nedeniyle iyi bilinir, hatta bu
etkilerden bazıları AIDS'i taklit edebilir.
CJ: Ya bu deneyi yapsaydık, ve HIV positiflerin HIV
negatiflerden daha fazla AIDS olduklarını görse idik? Bu bize
neyi anlatırdı?
EPE: Mevcut verilerimizde, AIDS risk gruplarında olanla aynı
anlama gelirdi. Gallo ve arkadaşları farkında olmadan,
beraberce AIDS diye adlandırılan belli bir grup hastalığa
yakalanma eğilimini tahmin eden bir test keşfettiler. Ancak
bu, bütün
bu hastalıklarla olan bağlantının bir retrovirüs
olduğunu kanıtlamıyor. Bu hiçbir zaman kanıtlanamaz,
ta ki, HIV virüsü izole edilerek varlığı kanıtlanır,
ve antikorlar, HIV antikorları olarak tespit edilir. O zaman bile,
sırf AIDS hastalarında HIV virüsü var diye, HIV AIDS'e neden
oluyor diyemezsiniz. Bağlantı, nedenselliği kanıtlamaz.
Bir banka soygununda orada olabilirsiniz, fakay soygncu değilsinizdir.
Nedenselliği kanıtlamak için başka verilere ihtiyacınız
vardır. Aslında, CDC'nin AIDS tanımlamasına göre,
AIDS olarak teşhis edilmeniz için HIV taşıyor olmanız
bile gerekmez.
CJ: Bu oldukça çılgın görünüyor.
EPE: Literatürde yazıyor. Bazı durumlarda CDC'nin AIDS tanımlaması,
hastanın antikor testleri negatif olsa bile bir AIDS vakası
olarak teşhis edilmesini gerektirir. (35)
CJ: Peki ya RNA testleri? PCR, viral yük ve diğerleri?
EPE: Bu diğer bir geniş konu. Ancak bir şey söyleyebilirim.
Bütün bu testler, hastanın bir DNA veya RNA parçasının,
HIV adı verilen bir parçacıktan kaynaklandığı
tahmin edilen diğer bir RNA veya DNA parçası ile eşleştirilmesine
dayanır. Bunu tavşan antikorları gibi düşünebilirsiniz.
Rafta bir diğer şişe var, ve bunun da üzerinde "HIV
RNA" yazıyor. Ama bir retroviral parçacık izole edilmiş,
saflaştırılmış, ve virüs olduğu gösterilmemişse,
bu RNA parçacığının nereden geldiğini kim
bilebilir ki? HIV uzmanlarının kendileri, her bir AIDS hastasında
yüz milyon farklı HIV RNA'sı olduğunu söylüyorlar.(36)
Bu kadar geniş bir çeşitlilikle, insan bu tür RNA'nın
en az olası kaynağının bir virüs olabileceğini
düşünür.
CJ: Söyleyin bana Eleni, eğer virüs yoksa, Montagnier ve
Gallo'nun bulduğu her şey nereden geldi? Sanırım kültürlerinde
bir şeyler bulduklarına sen de inanıyorsun?
EPE: Tabii ki ber şeyler buldular. Pek çok şey buldular.
Tartıştığımız bütün herşeyi
buldular. Sorunuz adil. Bize göre, TT ve parçacıklar, hasta
insanlardan hücreler alınıp kültür yapıldığında
olan bazı tepkimeler olabilir. Ya da, kültürlere konulan
kimyasalların sonuçları olabilir. Retro-virale benzeyen parçacıkların
ortaya çıkmasıyla, hem normal hem de hastalıklı süreçlerin
bağlantılı olduklarını biliyoruz. Bu konuda hiç
şüphe yok. Bütün bu parçacıklar tam olarak ne peki? Bazıları,
parçalara ayrılan hücrelerin parçalarından ibaret olabilir.
Diğerleri daha birbirine benzer görünür ve virüse ya da
retrovirüse benzedikleri söylenebilir, ama HIV çerçevesinde bizim için
önemli olan şey sadece bunlardan birinin bir retrovirüs parçası
olduğuna dair kanıttır. Eğer bu kanıtımız
olda idi bile, TT, parçacıklar, ve proteinler, hepsi de endojen
bir virüsten geliyor olabilirdi.
CJ: Endojen retrovirüs nedir?
EPE: Diğer bütün bulaşıcı durumlardan farklı
olarak, insan DNA'sı, bir retrovirüs enfeksiyonu olmadan oraya
gelen retrovirüs bilgisi içerir. Hücre onunla doğmuştur.
Dolayısıyla, bizim bütün DNA'mızda retroviral
bilgilerden meydana getirilen uzantılar vardır, ve bunlar bütün
hayatımız boyunca orada taa ki bir şey oluncaya kadar
dururlar. DNA, RNA ve dolayısıyla proteinler yapmaya başlar,
ve bu daha da ileriye, endojen viral parçacıkların birleşmesine
doğru gidebilir. Endojen diye adlandırılırlar, çünkü
oraya dışarıdan gelmiş değillerdir. HIV'in
aksi. İçeriye dışardan gelen bir şey eksojen diye
adlandırılır. AIDS çağından çok önceleri,
herkes, hayvan hücrelerinde endojen virüs üretiminin bir anda başlayabileceğini
biliyordu. Sadece bir hücre kültürü yapıyorsunuz başka hiçbir
şey değil. Bir masanın üzerinde bir kaç gün,
ya da bir kaç hafta dinlenmeye bırakın, ve bir gün kendiliğinden
retrovirüs benzeri parçacıklar üretmeye başlar. Bunlar
kendiliğinden ortaya çıkmıştır, ve kültürlerde
HIV elde etmek için yaratılan koşulların aynısı
olan, hücresel aktivasyon adı verilen koşullarla süreç
belirgin şekilde hızlandırılabilir, öyle ki, parçacık
üretimi bazen milyonlarca kat artabilir. İlginçtir, 1993 yılına
kadar, ne Gallo ne de bir diğer ünlü HIV araştırmacısı
olan Fauci (37), insanların endojen retrovirüsler oluşturacak
DNA'yi içerdiklerini kabul etmemişlerdir, ama bugün, endojen
retrovirüs DNA'sının, toplam insan DNA'sının %1'i
olduğu kabul edilmiştir. Örneğin bu DNA'nın boyu, uzmanların HIV
genomunun boyu diye iddia ettiklerinden 3,000 kat daha büyüktür. Ve
daha da fazlası, yeni retroviral genomlar, mevcut retroviral
genomların yeniden farklı şekillerde biraraya
gelmesi ile ortaya çıkabilir.
CJ: Yani HIV endojen bir retrovirüs olabilir mi?
EPE: HIV'in varlığının kanıtı diye
sunulan laboratuar çalışmaları için pek çok açıklama
vardır. Bütün bunları, "Continuum" dergisi için
yazdığımız çok uzun bir makalede tartıştık.
(38)
CJ: Endojen ve eksojeni birbirinden ayırabilir misiniz?
EPE: Hayır. Endojen retrovirüsler, morfolojik ve biyokimyasal
olarak eksojenlerden ayırt edilemez.
CJ: Eğer HIV endojense, neden AIDS hastaları bu virüsleri
üretiyorlar biz üretmezken?
EPE: Çünkü onlar hastalar. Aslında AIDS'i geliştirmeden
önce de hastalar. Yani hücreleri hasta, ve bu hücreler, kültürlerdeki
gibi, aktive olmak için doğru şartlar altındadırlar.
Bunlar, endojen retrovirüsleri üretmek için gerekli olan şartlardır,
ve bu onyıllardır biliniyor. Ya hastanın karşı
karşıya kaldığı nesneler bu şartları
tetikliyor, ya da kültür şartları önemli bir rol oynuyor.
Belki de büyük bir rol. Hangi katkının daha büyük olduğunu
bilmiyorum, ama, ilk HIV araştırmacıları birkaç
kontrol deneyini işin içine katmış olsalardı bu çoktan
biliniyor olacaktı.
CJ: Neler bunlar?
EPE: Bir AIDS hastasından, H9 hücreleri ile, ve HIV üretmek için
eklenen bütün kimyasal maddeler ile, mesela diyelim bir lenfosit kültürü
yaptığınız zaman, bulduğunuz şeyin gerçekten
AIDS hastalarını diğer herkesten ayıran şey mi
olduğunu bilemezsiniz. Ya AIDS'i olmayan benzer hastalarda tamamen
aynı şeyi bulsaydınız? Bu yüzden, HIV'in yalnızca
AIDS hastalarında bulunduğunu kanıtlamak, ve kendinizi
bulduğunuz şeye ikna etmek için kontroller kullanmalısınız.
Bunlar, deneyinizle paralel bir şekilde sürdürülen, ve tamamen
aynı şekillerde, aynı malzemelerle yapılan
deneylerdir. Tek farklılık, peşinde olduğunuz değişkendir.
CJ: Bunu biraz daha açıklayabilir misiniz?
EPE: Kontrol grubu, aynı yaşta, cinsiyette ve çevresel koşullar
altında, AIDS'le benzer hastalıklarla boğuşan -ama
AIDS olmayan- kişilerden alınan hücre kültürleridir. Daha
da iyisi, bunun yanında, oksidize olan ve düşük T4 hücre
oranına sahip kişilerden gelen hücrelerdir.(3,32) AIDS
hastaları bu iki anormalliğe de sahiptirler, ama buna sahip
tek hastalar değillerdir. Ve bütün kültürlere aynı
kimyasalların eklenmesi de unutulmamalıdır. Bu
kimyasallardan birinin, normal lenfositlerde TT'ye neden olduğunu
zaten biliyoruz. Şimdi, eğer bütün bunları yaptınızsa,
AIDS dışında hastalıkları olan New York'lu
erkeklerden gelen lenfositlerin de, kültür yapıldığında,
parçacıkları, TT'yi, ve antikor tepkimelerini geliştirdikleri
görülecektir. Bu şu anlama gelir ki, bu tür verilerin AIDS diye
yorumlanması çok yanlıştır.
CJ: Kontrol yok muydu?
EPE: Bu kadar yapılan AIDS araştırması ile ilgili
problemlerden biri de budur. Nadiren kontrol kullanıyorlar, kullandıklarında
da yanlış örnekleri seçiyorlar.
CJ: AIDS tekrar ortaya çıkabilir mi? Daha önce buna işaret
ettiniz. Hastalar ve kültürler, başka şeyden değil de,
HIV diye adlandırılan şeyden sorumlu olabilirler
mi?
EPE: Evet. AIDS'li olmak, bu anormallikleri geliştirmenin reçetesi
olabilir. Retrovirologların kendileri, retrovirüslerin bir hastalık
nedeniyle ortaya çıkmış olabileceklerini, - tersi değil-
tartışmışlardır. Neden ve sonuç ilişkisini
ters yönden incelemek tıp için yeni bir şey değildir.
Bu tür durumlarda Nobel Ödülü verildiği bile olmuştur.
CJ: Neredeyse bitirme zamanı geldi. Üç sorum daha var.
Birincisi, siz ve meslektaşlarınız ne kadar süredir
HIV'in var olmadığı görüşündesiniz?
EPE: HIV konusundaki ilk yayından itibaren, 1983'te.
CJ: Öyleyse, yeni vardığınız bir nokta
değil?
EPE: Hayır.
CJ: Bu argümanlarınızı bilimsel dergilerde yayınladınız
mı?
EPE: Evet. 1988'de AIDS hakkındaki ilk makalemde. Orada AIDS'in
viral-olmayan bir teorik açıklamasını ortaya koydum, ve
bugün konuştuklarımızdan da bahsettim.
CJ: Nerede yayınlanmıştı bu?
EPE: Medical Hypotheses 'te.(3)
CJ: Pek bilinen bir dergi değil?
EPE: Fikirlerin iyi bilinen bir dergisidir. HIV izolasyonu ile ilgili
konu orada bugün yaptığımız konuşmadaki kadar
ayrıntılı değil, ama o zamanlarda HIV'in varlığını
sorgulamak neredeyse imkansızdı. Yayınlanabilmek için
ince olmak gerekiyordu. Gene de bu makalenin yayınlanabilmesi bile
iki yıldan fazla bir süre aldı. İlk seferinde daha
bilinen bir dergiye sundum ama geri çevrildi- aslında iki defa
geri çevrildi.
CJ: Hangi dergiydi bu?
EPE: Önemli değil. Daha sonra 1988'de ben ve Val Turner, bugün
değindiğimiz sorunların hepsinin yeraldığı
bir makale yazdık. Bu makaleyle doktorlara ulaşmayı
hedefledik, ve Avustralya'da klinik doktorlarca okunan bir dergide yayınlatmaya
çalıştık.
CJ: Başarısız bir şekilde mi?
EPE: Evet.
CJ: Öyleyse yalnızca Medical Hypotheses'i okuyanlar sizi on
sene önceden tanıyor olabilirler?
EPE: Evet.
CJ: AIDS'in viral olmayan teorisinden bahsettiniz. Bunu biraz daha
açabilir misiniz?
EPE: Homoseksüel erkeklerde AIDS'i, bulaşıcı olmayan
etkenlerin açıklayabildiği düşüncesini , ve bütün
risk grupları için bulaşıcı olmayan teoriyi ve
birleştirici mekanizmayı dünyada ortaya atan ilk kişilerdik.
Daha da fazlası, bizim teorimiz, AIDS hastalığının
gelişiminine neden olan etkenlerin, aynı zamanda
herkesin HIV virüsünün AIDS hastalarından izolasyonuna atfettiği
olaylardan sorumlu olduğunu da tahmin ediyor.
CJ: Teorinize karşı nasıl tepkiler doğdu?
EPE: Ne yazık ki çok az tepki doğdu, ama bazı araştırma
grupları bizim tahminlerimizi doğruladı ki bunlara AIDS
riski altında olan hastaların tedavisinde antioksidanların
kullanımının faydalı olabileceği de
dahildi.
CJ: Fikirlerinize karşı olan ataleti yenebildiniz mi?
EPE: Bilimsel basında pek fazla şanslı değildik,
ancak bazı homoseksüeller ve homoseksüel kuruluşları,
bizim en büyük destekçilerimiz oldular. Eğer onlar olmasaydı,
sanırım işimiz mümkün olmazdı.
CJ: AIDS'le ilgili sorunların bilimsel olarak anlaşılmasına
bir engel göstermenizi istersek, yalnızca bir tane, hangisini gösterirdiniz?
EPE: Bizim görüşümüze göre, AIDS'i anlamaya ve çözmeye
karşı en büyük engel HIV'dir.
CJ: Ekibinizin HIV hakkında neden bu kadar çok yazdığını
bu sözünüz açıklıyor?
EPE: Bu çok doğru. Aslında yayınladığımızdan
çok daha fazla makale yazdık. Ne yazık ki, sadece bir düzine
kadarını yayına sokabildik. En önemlilerinden biri
Bio/Teknoloji'de yayınlananıydı. (5) Şimdi
Nature/Biotechnology diye adlandırılıyor bu dergi. Bu
makale hiç şüphesiz ki farkedilmişti, ama yine tepki
yoktu.
CJ: Dolayısıyla bir azınlık olarak kaldınız?
EPE: Sadece bir azınlık değiliz. Halen, bilimsel
dergilerde, HIV'i sorgulayan, ve HIV antikor testlerinin, öyle bir
virüsün enfeksiyonunu tespit edemeyeceğini yayınlayan
tek ekibiz.
CJ: Eleni, neden bugün anlattığın her şeye
rağmen, dünyanın neredeyse bütün bilimcileri ve doktorları,
senin kabul etmekte bu kadar zorlandığın bu bulgularla
uyum içindeler?
EPE: Sorun bir bulguyu kabul etmekte değil. Bulgunun yorumlanmasında.
Benim görüş açım bu. HIV'e, ve HIV'in AIDS'e neden olduğuna,
bilimcilerin ve doktorların çoğu, uzmanlardan görece olarak
azının açıklamasını kabul ettikleri için inanıyorlar.
AIDS üzerinde çalışan bilimcilerin hepsinin, verileri bizim
yaptığımız ölçüde analiz etmelerini beklemek gerçekçi
olmaz. HIV uzmanlarının kendileri söz konusu olduğunda,
bulguları neden bu şekilde yorumladıklarını
bilmiyorum. Sadece tahminde bulunabilirim. Belki de, görüntüler çok
güçlü olduğu içindir. Virüse çok benzeyen parçacıkların
olduğu resimler var, ve aynı kültürlerde ters transkriptaz
var. Zihinsel olarak, parçacıkları, TT'yi, proteinleri ve
bunlarla tepkimeye giren antikorları bağlantılandırmak,
ve bunu bir retrovirüsün varlığıyla ilgili bulguya çevirmek,
mümkün. Özellikle bir retrovirolog için. Bütün problemin bu olduğuna
inanıyorum. Nesnel olduğumuzu ve sorunlara kendi çerçevemizden
baktığımızı unutmayalım.
CJ: Aynısı sizin grubunuzun literatürü yorumlama
şekli için de geçerli, değil mi?
EPE: Tabii ki, ama bütün bunlarda nesnel olmayan bir şeyin olduğunu
unutmamak gerekir.
CJ: Nedir o?
EPE: Bir virüsün tanımı ve bunu takip eden, varlığının
kanıtlanma yöntemi. 1973'te Pasteur Enstitüsü tarafından
desteklenen yöntemin aynısı. Hiç kimse, bir retrovirüsün
varlığını kesin delillerle kanıtlayan bir yöntemin
varlığını inkar edemez. Ve yine hiç kimsenin inkar
edemeyeceği, HIV'in hiçbir zaman bu yönteme göre gerçekliğinin
saptanmadığıdır. Başka bir şekilde
ifade edecek olursak, bugüne kadar insanlığı tehdit
eden en ağır koşullardan biri olarak düşünülmesine
rağmen, hiçkimse AIDS denen bu korkunç hastalığın
varsayılan sebebini tespit etmek için, kanıtlanmış
bir yöntemi kullanmayı gerekli görmedi. Onun yerine herkes,
spesifik olmayan bir takım kriterleri seçti, ve eğer bütün
bunları biraraya getirirlerse, doğru cevabın kendiliğinden
ortaya çıkacağını düşündüler.
CJ: Bunun bir değeri yok mu? Eğer hepsi bir retrovirüsün
kanıtları iseler, hiç şüphesiz, daha fazlası olduğunda
yaklaşmışsınız demektir?
EPE: Hiç de öyle değil. Ya eğer gerçek neden hiç
beklenmeyen bir şeyse? Ya da hiçbir bilginizin olmadığı
ve hayal bile edemeyeceğiniz bir şey ise? Bu durumda,
beklediğiniz yönde daha fazla kanıt - veya olmasını
istediğiniz yönde- "gerçekten" daha fazla uzaklaşmanız
anlamına gelebilir. Hepsi olasılıklarla mı, yoksa
gerçeklerle mi uğraşacağınız noktasına
geliyor. Nesnel olmakla kastettiğim şey bu. Bu, bir doktorun
hastasında ishal, ateş, kusma, halsizlik ve şok görüp,
nedeni kolera olarak açıklamasına benziyor. Tabii, kolera
olabilir, ama ya benzer sonuçlara sebep olan bir düzine veya
daha fazla organizma için ne demeli?
CJ: Anladım. Yoğunluk farkının neyi içerdiğinin
görülmesinin, eğilimi HIV' e karşı döndüreceğine
inanıyor musunuz?
EPE: Bu verinin bir dönüm noktası olacağına inanıyorum.
Özellikle daha fazla insan görür ve anlar ise. Ve bizim ekibimizin çok
uzun bir süredir söylediği şeyi doğruluyor. Fransız/alman
çalışmasında yazarlar açık bir şekilde, kendi
resimlerinden önce, 1.16 gm/ml yoğunluk düzeyinin "görece
olarak saf bir viral parçacık populasyonu içerdiğinin düşünüldüğünü"
söylüyorlar. Bizim bakışımız bu. HIV hiçbir zaman
izole edilmedi, ne var ki son 14 yıldır, bilimciler ve
biyomedikal firmalar, bu maddeyi sanki saf HIV'miş gibi protein ve
RNA elde etmek için kullanıyorlar. Resimler çok güçlüdür, ve
bu her iki şekilde de işler.
CJ: AIDS araştırmalarında şimdi ne olmasını
bekliyorsunuz?
EPE: AIDS hastlarından olduğu gibi uygun kontrollerden de
alınan hücrelerle oluşturulacak kültürlerde bir an önce
geleneksel virüs izolasyon yönteminin uygulanması gerektiğini
düşünüyorum. Söylediğim gibi, en önce HIV diye bir virüsün
varolup olmadığını ortaya çıkarmalıyız.
Sadece bir yoğunluk farkının elektron mikroskobu resmini
almak bile 14 yılımızı aldı, ve eğer bu
bir şeyi gösteriyorsa bile, bir retrovirüse ulaşmak için
gereken diğer bütün basamaklar halen eksik.
CJ: En önemli basamaklar hangileri?
EPE: Hepsi önemli. Kültürlerde retroviral benzeri parçacıkların
tespiti, saflaştırma ve bu parçacıkların analizi,
parçacıkların çoğalabildiğinin analizi, ve
hastalardan alınan bu parçacıklarla tepkimeye giren
antikorların spesifik olduğunu gösteren kanıtlar.
CJ: Ya eğer öyle değilse?
EPE: Eğer bu olaylar kontrol kültürlerinde de görülüyorsa,
ya da, 1.16 gm/ml düzeyinde bant oluşturan parçacıklar yanlış
morfolojide iseler, ya da bulaşıcı değilseler, AIDS
hastalarındaki antikorlar bu parçacıklara özel değilseler,
o zaman AIDS hastalarının özel bir HIV virüsü taşıdıkları
söylenemez.
CJ: Yani HIV'in sonu da HL23V'nin ki gibi olabilir?
EPE: Oldukça mümkün. HL23V'ye ait olduğu söylenen
proteinler, HIV proteinleri gibi saptanmıştı. Antikor
tepkimeleri ile. Dolayısıyla, antikorların "özel"
olmadıkları gösterildiğinde, HL23V ortadan kayboldu.
HL23V olayında iş görece olarak kolaydı çünkü, antikorlar hiçbir
zaman lösemi olmayacak insanlarda ortaya çıktı, ilgisiz
oldukları hallerinden belliydi, ve sonuçta bu da Sloan Kettering'de ve Ulusal
Kanser Enstitüsü'nde kanıtlandı. Ekibim, bilimcilerin sonuçta
HIV antikorları için aynısını kabul edeceğini
düşünüyor. AIDS hastaları o kadar çok antikor çeşidine
boğuluyorlar ki, bunlardan bir ya da bir kaçı "HIV"
testinde varolan proteinlerden birkaçı ile rahatlıkla
tepkimeye giriyor olabilir. "HIV" positif olmak için gerekli
şey bundan ibarettir. Aslında, AIDS hastalarının
%90'ını etkileyen iki mikroorganizmann enfeksiyonu ile oluşan
antikorların, bütün HIV proteinleri ile tepkimeye girdiğini
gösteren pek çok bulgu vardır. Mikrobakteri ve mantar olarak
bilinen, ve en yaygın iki AIDS tanımlayıcı hastalığı
oluşturan organizmaları kastediyorum. Bir İngiliz
yayını olan "Current Medical Research and
Opinion"'da(39) bu konuda yayınlanacak bir makalemiz var. Eğer
durum bu ise, bu antikorların HIV ile enfeksiyonu kanıtladığını
veya bu hastalıkların HIV'den kaynaklandığını
kim söyleyebilir ?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, bugün bize ayordığınız
zamn için size çok teşekkür ederiz.
EPE: Benim için bir zevkti. *
Christine Johnson July 1997
P.O. Box 2424
Venice, California
90294-2424
VOICE (310) 392-2177
FAX (310) 273-2972
email
<ay409@lafn.org>
1. SAYFA 2.
SAYFA 3. SAYFA
Anasayfa
AIDS 'in HIV Teorisi: Efsane mi, Gerçek mi?
Referanslar
1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection,
Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses
(HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science
224:497-500.
2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a
T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune
Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.
3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the
oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical
Hypotheses 25:151-162.
4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has
Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No
2):113-123.
5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a
Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology
11(June):696-707.
6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and
partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M.
MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density
gradients. Spectra 4:237-243.
7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors.
Spectra No. 4:225-235.
8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl
transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med
13:397-411.
9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell
membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human
immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.
10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997).
Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in
purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.
11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N,
Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans.
(1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF,
eds Academic Press Inc., New York.
12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and
Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.
13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA.
(1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV),
Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation.
Micron Microscopica 19:41-60.
14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is
not enough. NEJM 335:1528-1530.
15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987).
MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian
Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.
16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying
spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human
immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.
17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D.
(1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their
relationship. Genetica 95:25-50.
18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its
transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.
19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of
Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.
20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS
virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.
21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated
from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science
187:350-353.
22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies
to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies
directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A
77:1622-1626.
23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have
antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration
that these antibodies are formed in response to cellular modification of
glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc.
Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.
24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of
eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.
25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human
leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.
26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996).
Virus Challenge. Continuum 4:24-27.
27. O'Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural
and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes
from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes.
Human Pathology 19:545-549.
28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody
Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In:
Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.
29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In:
Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.
30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The
AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group,
Melbourne.
31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU,
Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a
Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.
32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992).
Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.
33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D,
Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the
HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.
34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H.
(1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J.
Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.
35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease:
AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison's
Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD,
Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New
York.
36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS
3:S13-S18.
37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814
In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald
E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill
Inc., New York.
38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D.
(1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum
(September/October 1996):1s-24s.
39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D.
(1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification.
Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.