O paratormônio é produzido pelas glândulas paratireóides, localizadas posteriormente à glândula tireóide.
A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares da tireóide (estas não fazem parte dos folículos tireoideanos).
Ambos os hormônios atuam no metabolismo do íon cálcio, sendo importantes no controle do normal nível plasmático deste íon.
Mais de 99% do cálcio presente em nosso corpo se encontra depositado em tecidos como ossos e dentes. Sendo assim, o cálcio na forma iônica dissolvida em nosso plasma corresponde a menos de 1% do total de cálcio que possuímos.
É muito importante que o nível de cálcio plasmático se mantenha dentro do normal, pois:
Quando o nível plasmático de cálcio se torna acima do normal, as células parafoliculares da tireóide aumentam a secreção de calcitonina. Esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao normal.
Desta forma estes 2 hormônios, juntos, controlam o nível plasmático de cálcio, mantendo-o dentro do normal e evitando, assim, uma hipercalcemia ou uma hipocalcemia.
O paratormônio é o mais importante hormônio responsável pelo controle do nível plasmático de cálcio em nosso organismo.
Vejamos alguns efeitos destes hormônios
NOS OSSOS:
No tecido ósseo existe uma constante atividade osteoblástica (síntese de matriz, com impregnação de íons cálcio e fosfato na mesma) e uma constante atividade osteoclástica (lise do tecido ósseo com mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos corporais). A atividade osteoblástica é feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica, por sua vez, pelos osteoclastos.
Um aumento na secreção de paratormônio promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoclástica, o que transfere íons cálcio e fosfato destes tecidos para o sangue. Além disso, o paratormônio aumenta também a atividade da membrana osteocítica que, por meio de transporte ativo, transfere grande quantidade de íons cálcio dos ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevação da calcemia.
Um aumento na secreção de calcitonina promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoblástica. Através desta, ocorre uma maior síntese de tecido ósseo (matriz protéica), o que atrai grande quantidade de íons cálcio e fosfato do sangue para este novo tecido. Na matriz, cálcio e fosfato combinam-se entre sí e com outros íons, formando os diversos sais ósseos, que são responsáveis pela rigidez do tecido ósseo. Os mais importantes sais ósseos são: fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e hidroxiapatita. O aumento da atividade osteoblástica, portanto, promove uma redução da calcemia, pois uma considerável quantidade de cálcio migra do sangue para os ossos.
NO SISTEMA DIGESTÓRIO:
Como diariamente todos temos uma pequena perda de cálcio através da diurese, é importante que também tenhamos, pelo menos, uma reposição desta perda através de nossa alimentação.
O cálcio, presente em diversos alimentos, é absorvido através da parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas para que ocorra uma adequada absorção se faz necessário a presença de uma substância denominada 1,25-diidroxicolecalciferol. Vejamos como se forma esta substância:
Na nossa pele existe, em abundância, um derivado do colesterol denominado 7-deidrocolesterol. Através da irradiação ultravioleta (pelos raios solares) grande parte desta substância é convertida em colecalciferol (vitamina D3). No fígado, o colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-diidroxicolecalciferol (esta conversão também exige a presença de paratormônio).
Portanto, para que ocorra uma boa absorção de cálcio através de nosso sistema digestório, é necessário que:
Nos
túbulos contornados distais existe um mecanismo que reabsorve íons
cálcio do lumen tubular para o interstício (e, consequentemente,
para o sangue) ao mesmo tempo em que transporta íons fosfato em
sentido contrário. Na presença de paratormônio este
transporte aumenta, fazendo com que mais cálcio seja reabsorvido
(reduzindo a perda urinária deste íon) ao mesmo tempo em
que mais íons fosfato seja excretado (aumentando a perda urinária
de fosfato).
Copyright © - 1999 - Milton Carlos Malaghini