SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ(SVT)
SVT his demetinin bifürkasyonu
üstündeki alanlarda ektopik pacemaker
veya reentryden ortaya çıkan düzenli hızlı ritimdir. Reentrant değişiklikler klinikte çok sıktır. Bu hastalarda
sıklıkla akut gelişir. Semptomatik episodlar paroksismal SVT olarak
adlandırılır.
Ektopik SVT genellikle atriyumdan
kaynaklanır, atriyal hız 100-250’dir.(çok sıklıkla
140-200). Düzenli P dalgaları yanlışlıkla atriyal flatter veya 2:1 AV blok, sinüs ritmi olarak
değerlendirilebilir.
Reentrant SVT, SVT’li
hastaların büyük çoğunluğunda görülür. AV noduyla reentry hastaların %60’ında, %20’sindeyse baypass kullanımını içeren reentry
vardır. Geriye kalanlarda diğer reentrylere sahiptir.
Normal kalp, günler veya saatlerde 160-200 tipik SVT hızını tolere
eder. Bununla birlikte kardiyak output
genellikle depresedir ve kalp hızları yüksek
olanlarda sağlam myokardda kalp yetmezliği yapabilir.
Reentrant SVT, genellikle AV nod ile parsiyel refrakter periyot esnasında AV noddaki
atriyal impulslar
karşılaşır. Bunlarda iki farklı fonksiyonel paralel kollarla AV nodda ileti olur. Nod ventriküler bitiş noktasının aşagısında
ve atriyumun üstündedir. Bu tur uygun biçimde
uyarıldığında reentry güçlenir. AV nodal reentry P dalgaları
genellikle QRS kompleksleri gizler ve görünmez. Bunlarda 1:1 ileti vardır ve
QRS kompleksleri normaldir.
Bypass alanlarıyla hastalar, myokard hücrelerinin atriyal ve ventriküler uç bağlantılarıyla , AV nod
ve bypass alan reentry döngüsünde iki paralel kollara
sahiptir.
KLİNİK ÖNEM: Ektopik
SVT, Ak. MI, kr.akciğer hastalığı, pnomoni, alkol entoksikasyonu, digoksin zehirlenmesi (sıklıkla AV blok ve PAT ile
ilgili) hastalarda görülebilir. Bloklu SVT’de yüksek
yüzde oranıyla (%75) sıklıkla tam digoksin toksititesiyle beraberdir. Bununla birlikte tüm
çalışmalarda bu durum desteklenmemiştir. Dijital toksisitesinde patognomik
durum blokla PAT’dır.
Reentrant SVT normal kalp ile romatik
kalp hastalığı, ak. Perikardit, MI, MVP ile ilgilidir.
SVT sıklıkla kafada ışık ve çarpıntı
nedeniyle hissedilir. Hastalarda korener aeter hastalığı, anjinal göğüs
ağrısı ve dispne yüksek kalp hızından dolayı olur. Kalp yetmezliği ve pulmoner
ödem sol ventrikül fonksiyonu azalmasıyla oluşabilir. Diyastolik
dolum periyodunda azalma ve sonraki kardiyak outputta azalma, sol ventrikül yetmezlikli hastada tolere edilmeyebilir.
TEDAVİ: Digoksin toksisitesiyle ilgili olan ektopik
SVT tedavisinde
1)digoksin
kesilir.
2)yüksek derecede AV blok yoksa mevcut hipokalemi düzeltilirse atriyal ektopinin düzelme çabasına geldiği görülür.
3)Digoksin-spesifik
antikor fragmanları (fab), digoksin
toksisitesinde ciddi disritmilerle
hemodinamisi bozuk hastalarda verilir.
4)Atriyal ektopiyi azaltmak için Fenitoin,
Lidokain ve magnesyumdan
ikisi İV verilebilir. Yayınlanan raporlarda hıza cevapta, risklerde ve her iki
ajanın kararlılığında metadoloji yoktur, kişisel
tercihlerle seçilir. Tercihte Fenitoin sıklıklakullanılan drogtur fakat
hıza etkileyici cevap görülmemiş ve ful yükleme dozunda (15-18mg/kg İV)
sıklıkla toksik etkileri yaygındır. Lidokain bu disritmi de
kullanılan ajan olarak sayılmayabilir. Son çalışmalar digoksin
toksisitesinde 1 gr İV mağnezyum
Sulfat’ınatriyal
ektopiyi azalttığını göstermiş ve belki bu ajan fenitoin ve lidokainden daha
fazla etkilidir.
5) kardiyoversiyon
etkisiz ve potansiyel tehlikelidir.
Reentrant SVT, reentry
turunda bir koldan geçen iletiye engel olmuşsa dönebilir. Genellikle reentrant SVT kliniğinden ektopik
değişim mümkün değildir.tedavide:
1)Manevralar vagal tonüsü azaltır, iletimi
yavaşlatır ve AV nodunda ki refrakter
periyodu uzatır. Bu manevralar drogların
uygulanmasından sonra ve kendiliğinden bitmiş olabilir
a)Carotis
sinüs masajı;bu, C6 transvers proçeslerindeki baroreseptörlere
doğru denenmelidir. Masaj 10 sn.de bitirilmelidir. İlk denemede dominant
olmayan serebral hemisfer
yönünde ve asla aynı anda iki taraflı yapılmamalıdır. İlaveten bu prosedür
öncelikli olabilir. Karotis sinüs masajı sırasında
uzamış AV blok, AV nod hastalıklarıyla digoksin alan hastalarda görülebilir. Karotis
arter stenozlu hastalarda , masajla serebral iskemi ve enfarktüs görülebilir.
b)Yüzü soğuk suya daldırma; bu 6-7
sn her iki burun delikleri kapanmasıyla olur.(diving
refleks). Bu manevra infantlarda özellikle etkilidir.
c)Valsalva
manevrası supin pozisyonunda yapılır. Reentrant SVT’nin değişiminde vagal manevradan daha etkili olabilir.
2)Adenosin
uygulanması; çok kısa etkili(20sn) ajandır.adenosin
AV blok yapar. %90 hastada reentrant SVT’yi döndürür. Başlangıç dozu 6 mg
İV hızlı bolustur. Özellikle antekübital
olmak üzere büyük venden verilmelidir. Etkisi 2 dk içinde görülmezse 12 mg ikinci
doz verilebilir. Bunlarda tekrar dozun 20mg’dan fazla uygulanmasının faydası
kanıtlanmamıştır. Hastaların çoğunda fasyal flushing ve göğüs ağrısı geçici etkileri üzücüdür.
Hastalarda ne zaman mümkün olacağı tartışmalıdır. Çünkü adrenalin antiaritmik etkisini uzun süre koruyamaz, sonraki ektopik ritimler başlangıçtaki disritmi
daha güçlü tekrarlar ve SVT’nin erken rekürrensleri %25 hastada görülür. Adenosinin
majör avantajı çok kısa etkili ve myokardiyal deprese aktiviteleri ve hipotansif
olmayışdır hem de güvenilirdir. Reentrant
SVT’li anstabil hastalarda
etkilidir (göğüs ağrısı, hipotansiyon). Hamilelerde güvenlidir.ilave olarak wolf-parkinson white sendromunda kontreendike değildir.
3)Verapamil:
0.075-0.15 mg/kg (3-10 mg)
15-60 sn üzerinde; tekrar dozu 30 dk’da gerekir.
Çalışmalarda reentrant SVT’li
erişkinlerin %90’dan fazlasında 1-2 dk’da verapamile cevap vardır. Hastalarda verapamil
normal kan basıncını bir miktar azaltır takiben SVT’yi
başarıyla çevirir. Bu düşmeler sistolik ve
ortalama arteryel kan basınçlarında 10-20 mmhg arasındadır. Basınçtaki bu düşme verapamilin
antiaritmik etkilerini azaltmadan IV kalsiyum verilip
düzenlenebilir. Kalsiyumun farklı dozları ve tuzları kullanılırken 90mg elementer kalsiyum IV 3-6 dk.
üzerinde verilmesi güvenli ve etkilidir.(90 mg elementer kalsiyum= 10 mg Ca-glukonat %10 solusyonu =3.3 ml Ca klorid %10 solusyonu). Verapamil İV kullanılacaksa Ca
hazır bulundurulmalıdır. İV verapamil hipotansif hastalarda kontreendikedikasyonu
dikkatle hesaplanmalıdır. Çalışmalar IV verapamilin hipotansif hastalarda SVT dönüşüm hızının çok iyi olduğu
(%80üzerinde), ventriküler hız neredeyse her zaman yavaşladığı
, nadiren ventriküler hızda değişme olmadan kan
basıncının azaldığını göstermiştir.
4)Diltiazem
20 mg(0.25 mg/kg) IV 2 dk üzerinde reentrant SVT
dönüşümünde %75 –100 hastada etkilidir.
5)parasempatik tonus
edrofonyumla arttırılabilir. Standart tedavi
protokolünde 1mg IV test dozu 3-5 dk bekleyip
takiben 5-10 mg IV 60 sn üzerinde verilir. 12 yaşın
altında kullanılmaz, kusma yapar.
6) Vagal tone, saf periferal vasokonstrüktör ile kan basıncını farmakolojik değerlendirip
arttırılır. b-adrenerjik aktivitesi olan ajanlar
kullanılmaz. Bu metod karotis
sinüs masajıyla kombine kullanılabilir. Kan basıncını monitörize
edilmeli ve diastolik basıncın 130 mmHg’yı aşmasına izin verilmemelidir. Bu metod hipotansiyon varlığında kullanılmaz.
a)metaraminol;
200 mg/500 ml D5W ve norepinefrin
4 mg/500 ml D5W 1-2 ml/dk
oranında ve ritim dönene kadar infüze edilebilir.
b)Methoxamine ve fenilefrin 0.5-1 mg IV 2-3 dk üzerinde zamanda verilir. Tekrar doz gerekebilir.
7)Esmolol
çok kısa etkili İV b-adrenerjik bloke edici
ilaçtır. Bu ajan ventriküler hızı kontrol etmede
kullanılır, reentrant SVT’nin
ve supraventriküler başlangıçlı taşikardilerin
ventriküler hızlarını kontrol etmede
kullanılabilir. Esmolol 300 mg/kg
60 sn’de bolus olarak
verilebilir. İnfüzyon oranı 50 mg/kg
dakikada infüzyona başlanır. Şayet yetersiz cevap
olursa 2-5 dk sonra tekrar 300mg/kg bolus verilebilir ve infüzyon
oranı 50 mg/kg dakikada arttırılarak
verilebilir. Tavsiye edilen maksimum infüzyon
300mg/kg/dk’dır. Bununla birlikte bir çok hastada
200mg/kg/dk’dan daha az hasta da cevap verebilir. Agresif doz rejimi hipotansiyon oluşturur, duraksamalı
dozlar verilerek önlenebilir.
8)Propranolol,
0.5-1 mg IV yavaş 60sn’de tekrarı her 5 dk.da sinüse dönene kadar verilir.total
toplam 0.1 mg/kg verilebilir. Reentrant
SVT dönüşümünde %50 hastada toplamda başarılıdır. AV nodal
reentryde %80 hastada aksesuar yol retrograd reentryde %15-20
başarılıdır.
9)Digoksin 0.5 mg IV tekrar doz 0.25 mg 30-60 dk’da cevap alınıncaya kadar toplam doz 0.02mg/kg
verilebilir. Digoksinin ana sorunu uzamış ilk atak
hareketinde ve aksesuar yol bulunan hastalarda A. Fibrilasyon
ve flatter gelişimi potansiyel tehlikedir.
10)External noninvaziv pacing, reentrant SVT’yi sonlandırmayla
bir miktar sınırlamada kullanılır. Asenkronize pacing 240-280 external nabız
oranı (tipik olarak SVT hızından 40 fazla) ve impuls amplitüdü 120 mA gençler ve hemodinamiği stabil erişkinlerde
etkilidir.
11)senkronize kardiyoversiyon;hipotansiyon,
pulmoner ödem, ciddi göğüs ağrılı anstabil
hastada yapılabilir. Genellikle az miktarda doz gereklidir.